Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Дифференциальный диагноз анемий
|
|
| Вид анемии | Клинические признаки | Лабораторные признаки |
| Железо-дефицитная В-12-фолиево- Дефицитная Гемолитическая Апластическая | Бледность кожи и слизистых Бледность со светло-лимонным оттенком, лакированный язык Бледность с желтым (светло-канареечным) оттенком, иктеричность склер, повышение температуры, увеличение селезенки и (в меньшей степени) печени, при хроническом гемолизе имеет место волнообразное течение болезни (кризы чередуются с ремиссиями) Резкая бледность (особенно ладони, уши) и слабость на фоне тяжелой анемии, геморрагии на коже (проявление тромбоцитопении), язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых, проявления инфекционных и грибковых заболеваний (на фоне нейтропении) | Микроцитоз, снижение ЦП и сывороточного железа Макроциты, мегалоциты, мегалобласты, увеличение ЦП ЦП нормальный или повышен, высокий ретикулоцитоз, изменение ОРЭ, дегенеративные изменения эритроцитов, аномальные эритроциты, аномалии структуры глобина. В сыворотке крови повышено сыв.железо и непрямой билирубин. В моче - гемоглобинурия, уробилиноген, стеркобилиноген Положительная проба Кумбса при аутоиммунных гем.анемиях. В формуле белой крови могут быть ложновоспалительные сдвиги на фоне эндогенной интоксикации, вызванной гемолизом (нейтрофилез с левым сдвигом). Угнетение 2-3 ростков кроветворения, нет признаков регенерации (ретикулоциты 0%), дегенеративные формы клеток, угнетение кроветворения в миелограмме |
Если в ОАК выявляется анемия в сочетании с тромбоцитопенией, то это может быть следствием
· Выраженной кровоточивости вследствие тромбоцитопении (причины тромбоцитопений см.выше)
· Аутоиммунного заболевания (выработка антител к клеткам крови и их разрушение, например, при СКВ)
· Вытеснение нормальных ростков кроветворения бластами при лейкозах
· Панмиелофтиза при апластической анемии (будут угнетены все три ростка кроветворения)
· Разрушения этих клеток под действием токсинов (например, при ГУС – гемолиз+тромбоцитопения+острая почечная недостаточность)
ОАК при болезни Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) – выраженная тромбоцитопения без изменений формулы белой крови, может быть анемия при выраженной кровоточивости. У пациента нет признаков лимфопролиферативного синдрома, не нарушено общее состояние (внезапное появление синяков и петехий, кровоточивости слизистых на фоне «здоровья»).
ОАК при лейкозе – изменения в формуле белой крови (гиперлейкоцитоз, бласты, лейкемический провал), резкое ускорение СОЭ, анемия в сочетании с тромбоцитопенией.
ОАК при СКВ – аутоиммунная гемолитическая анемия в сочетании с тромбоцитопенией разной степени выраженности + типичные изменения в формуле белой крови – лейкопения с выраженным нейтрофилезом и левым сдвигом, абсолютная лимфоцитопения. Сипмтом ножниц – сочетание лейкопении с резко ускоренной СОЭ (нередко много выше 50мм/ч).
ОАК при апластической анемии – угнетение всех ростков кроветворения: тяжелая анемия без признаков регенерации, тяжелая тромбоцитопения, лейкопения с тяжелой нейтропенией (агранулоцитоз). В отличие от СКВ при аплазии кроветворения имеет место нейтропения! (остальные изменения однотипны)