![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
КлассификацияСтр 1 из 9Следующая ⇒
Классификация ХОБЛ проводится по степени тяжести заболевания (С01Л), 2003, 2006). Различают 4 стадии ХОБЛ (табл. 1). Характерным признаком всех стадий является снижение соотношения ОФВт к ФЖЕЛ (индекс Тиффно) < 70%, свидетельствующее об ограничении экспираторного воздушного потока. Ведущим признаком, позволяющим оценить степень тяжести ХОБЛ, является величина ОФВ1? определяемого после назначения бронхолитических препаратов. В качестве предболезни выделяют стадию повышенного риска развития ХОБЛ (0 стадию), когда имеются легочные симптомы (кашель, мокрота, факторы риска ХОБЛ), но функция легких не изменена. Эта стадия в классификацию не входит. Кроме того, подразделяются следующие клинические признаки ХОБЛ: КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: Бронхитическая Эмфизематозная Смешанная (бронхитически-эмфизематозная) ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ: Обострение Стихающее обострение Стабильное течение (стадия ремиссии) ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ: С частыми обострениями (3 и более обострений в год) Непрерывно рецидивирующее С редкими обострениями НАЛИЧИЕ И ХАРАКТЕР ОСЛОЖНЕНИЙ: Острая или хроническая дыхательная недостаточность I - III степени Бронхоспастический синдром Вторичная полицитемия Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное) Пневмония Спонтанный пневмоторакс
В норме с возрастом у некурящих лиц происходит падение ОФВ! на 30 мл в год, у курящих - до 45 мл. Ежегодное снижение ОФВ! на 50 мл и более свидетельствует о прогресси- ровании заболевания и неблагоприятном прогнозе. Клиника Жалобы. В большинстве случаев ХОБЛ манифестирует характерными клиническими признаками ХОБ: кашлем с затрудненным отхождением мокроты, одышкой и снижением толерантности к физической нагрузке. 1. Характерный для хронического бронхита утренний кашель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии бронхиальной обструкции. Мокрота выделяется в небольшом количестве (менее 50 мл в сутки), имеет слизистый или слизисто-гнойный характер и форму пробок или слепков мелких бронхов. При прогрессировании болезни кашель возникает у больного на протяжении всего дня и в ночное время. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной приступообразного «лающего» кашля нередко является гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопаль- ным состоянием вследствие острой гипоксии мозга. В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. При изолированном поражении мелких бронхов, не имеющих кашлевых рецепторов, кашель может практически отсутствовать, а главным симптомом болезни является одышка. 2. Одышка имеет экспираторный характер и возникает вначале при физической нагрузке или в периоды обострений болезни, а затем становится постоянной. У больных ХБ одышка обычно появляется существенно позже кашля с мокротой(на 10-15 лет), свидетельствуя о поражении мелких бронхов и развитии бронхообструктивного синдрома. Нередко началом болезни пациенты считают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему кашлю. Одышка при ХОБЛ характеризуется постоянством, усилением при физической нагрузке и при респираторных инфекциях, неуклонным прогрессированием. Из-за
одышки больные не могут произносить без остановки длинные фразы. В некоторых случаях, например, при РС- вирусной инфекции, избирательно поражающей мелкие бронхи, одышка действительно становится ранним признаком болезни. При наследственном дефиците 04- антитрипсина ХОБЛ также дебютирует одышкой вследствие раннего развития панацинарной эмфиземы легких. В результате гиперреактивности бронхов может наблюдаться приступообразное усиление одышки с появлением свистящего дыхания при воздействии различных физических и химических внешних агентов (бронхоспастический синдром). При наличии наследственной предрасположенности к атопии и внеле- гочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) в этих случаях имеется высокий риск развития бронхиальной астмы. 3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и, тем самым, предупреждают возникновение одышки и быстрой утомляемости. Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных существенно снижается. Объективно. При осмотре в начальной стадии болезни существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) серый или «чугунный» цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном диффузном цианозе кожа на ощупь теплая. У больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем наблюдается более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук (акроцианоз) за счет сердечной недостаточности. При хроническом гнойном бронхите часто обнаруживаются симптомы «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол». Грудная клетка эмфизематозной формы («бочкообразная»), малоподвижная при дыхании (рис. 42, 43). Шея короткая из-за высокого стояния верхушек легких, при
сердечной (правожелудочковой недостаточности) с набухшими шейными венами (рис. 44). Из-за буллезно- го вздутия легких надключичные области часто выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена. Аускулътативная картина зависит от преобладания эмфиземы легких (ослабленное дыхание) или воспалительного процесса в бронхах (жесткое дыхание с удлиненным выдохом). Выслушиваются рассеянные
Рис. 42, 43. Эмфизематозная форма грудной клетки у больных ХОБЛ
Хрипы, связанные со скоплением в бронхах вязкой мокроты или бронхоспазмом. Тональность хрипов зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении мелких бронхов, сухие жужжащие - крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются во время выдоха. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе Вид больного с ХОБЛ или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности свидетельствует о полной закупорке мелких бронхов мокротой и является неблагоприятным признаком. При жидком экссудате в просвете бронхов выслушиваются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на поражение мелких бронхов, средне- и крупнопузырчатые - более крупных бронхов или на наличие бронхоэктазов. Аускультативная симптоматика нарастает при обострении ХОБЛ, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции. Выявляются физикальные признаки компенсированного или декомпенсированного хронического легочного сердца. Для стадии компенсации характерно смещение кнаружи правой границы сердца за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка и предсердия, появление эпигастральной пульсации, акцента II тона над легочной артерией. В стадии декомпенсации (правожелудочковой недостаточности) усиливается цианоз кожи, определяются набухшие шейные вены, положительный венный пульс, увеличение печени, пастозность, а затем - отечность голеней и стол. В тяжелых случаях развиваются асцит и анасарка. По мере прогрессирования ХОБЛ клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца. В клинической картине ХОБЛ могут преобладать признаки хронического обструктивного бронхита или эмфиземы легких, что определяет выделение двух
клинических форм болезни - бронхитической («Blue bloater» - «синие одутловатики») и эмфизематозной (одышечная, «рinc puffer» - «розовые пыхтельщики») (рис. 45). Для бронхитической формы ХОБЛ характерна вторичная центроацинарная эмфизема легких, для эмфизематозной формы - первичная панацинарная. У больных с бронхитической формой болезни вследствие бронхообструктивного синдрома наблюдается существенное сопротивление как вдоху, так и вдоху, что приводит к раннему появлению альвеолярной гиповентиляции, развитию артериальной гипоксемии, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Больные с эмфизематозной формой болезни страдают одышкой при физической нагрузке, после которой «пыхтят», добиваясь повышения внутрилегочного давления, что уменьшает ранний экспираторный коллапс мелких бронхов и, следовательно, сопротивление дыхательных путей воздушному потоку на выдохе. У этой группы больных относительно поздно развивается цианоз и признаки легочного сердца, так как в результате панацинарной эмфиземы происходит существенное увеличение альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания. Дыхание в покое у больных обычно редкое и глубокое В клинической практике чаще встречается смешанная форма ХОБЛ.
|