Классификация

Классификация ХОБЛ проводится по степени тяжести за­болевания (С01Л), 2003, 2006). Различают 4 стадии ХОБЛ (табл. 1). Характерным признаком всех стадий является сни­жение соотношения ОФВ_т к ФЖЕЛ (индекс Тиффно) < 70%, свидетельствующее об ограничении экспираторного воздуш­ного потока. Ведущим признаком, позволяющим оценить сте­пень тяжести ХОБЛ, является величина ОФВ_1? определяемо­го после назначения бронхолитических препаратов. В каче­стве предболезни выделяют стадию повышенного риска раз­вития ХОБЛ (0 стадию), когда имеются легочные симптомы (кашель, мокрота, факторы риска ХОБЛ), но функция легких не изменена. Эта стадия в классификацию не входит.

Кроме того, подразделяются следующие клинические при­знаки ХОБЛ:

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

Бронхитическая

Эмфизематозная

Смешанная (бронхитически-эмфизематозная)

ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ:

Обострение

Стихающее обострение

Стабильное течение (стадия ремиссии)

ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ:

С частыми обострениями (3 и более обострений в год)

Непрерывно рецидивирующее

С редкими обострениями

НАЛИЧИЕ И ХАРАКТЕР ОСЛОЖНЕНИЙ:

Острая или хроническая дыхательная недостаточность

I - III степени

Бронхоспастический синдром

Вторичная полицитемия

Хроническое легочное сердце

(компенсированное, декомпенсированное)

Пневмония

Спонтанный пневмоторакс

В норме с возрастом у некурящих лиц происходит падение ОФВ! на 30 мл в год, у курящих - до 45 мл. Ежегодное сни­жение ОФВ! на 50 мл и более свидетельствует о прогресси- ровании заболевания и неблагоприятном прогнозе.

Клиника

Жалобы. В большинстве случаев ХОБЛ манифестирует характерными клиническими признаками ХОБ: кашлем с за­трудненным отхождением мокроты, одышкой и снижением толерантности к физической нагрузке.

1. Характерный для хронического бронхита утренний ка­шель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии бронхиальной обструкции. Мокрота вы­деляется в небольшом количестве (менее 50 мл в сутки), име­ет слизистый или слизисто-гнойный характер и форму пробок или слепков мелких бронхов.

При прогрессировании болезни кашель возникает у боль­ного на протяжении всего дня и в ночное время. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной при­ступообразного «лающего» кашля нередко является гипото­ническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопаль- ным состоянием вследствие острой гипоксии мозга.

В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер.

При изолированном поражении мелких бронхов, не имею­щих кашлевых рецепторов, кашель может практически отсут­ствовать, а главным симптомом болезни является одышка.

2. Одышка имеет экспираторный характер и возникает вначале при физической нагрузке или в периоды обострений болезни, а затем становится постоянной. У больных ХБ одыш­ка обычно появляется существенно позже кашля с мокротой(на 10-15 лет), свидетельствуя о поражении мелких брон­хов и развитии бронхообструктивного синдрома. Нередко на­чалом болезни пациенты считают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему кашлю. Одышка при ХОБЛ характеризуется постоянством, усилени­ем при физической нагрузке и при респираторных инфекци­ях, неуклонным прогрессированием. Из-за

одышки больные не могут произносить без остановки длинные фразы.

В некоторых случаях, например, при РС- вирусной инфек­ции, избирательно поражающей мелкие бронхи, одышка дей­ствительно становится ранним признаком болезни. При на­следственном дефиците 04- антитрипсина ХОБЛ также дебю­тирует одышкой вследствие раннего развития панацинарной эмфиземы легких.

В результате гиперреактивности бронхов может наблюдать­ся приступообразное усиление одышки с появлением свистяще­го дыхания при воздействии различных физических и химиче­ских внешних агентов (бронхоспастический синдром). При на­личии наследственной предрасположенности к атопии и внеле- гочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) в этих слу­чаях имеется высокий риск развития бронхиальной астмы.

3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и, тем самым, предупрежда­ют возникновение одышки и быстрой утомляемости.

Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызы­вает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подер­гивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом под­реберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных существенно снижается.

Объективно. При осмотре в начальной стадии болезни су­щественных изменений не выявляется. При развитии дыха­тельной недостаточности появляется диффузный (централь­ный) серый или «чугунный» цианоз кожи, обусловленный ар­териальной гипоксемией. Цианоз усиливается при компенса­торном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном диффузном цианозе кожа на ощупь теплая. У больных с декомпенсированным хроническим легочным серд­цем наблюдается более интенсивное синюшное окрашивание

губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук (акроцианоз) за счет сердечной недостаточ­ности. При хроническом гнойном бронхите часто обнаруживаются симптомы «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол».

Грудная клетка эмфизе­матозной формы («бочкооб­разная»), малоподвижная при дыхании (рис. 42, 43). Шея короткая из-за высокого стояния верхушек легких, при

сердечной (правожелудочковой недостаточности) с набухшими шейными венами (рис. 44). Из-за буллезно-

го вздутия легких надключичные области часто выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Часто­та дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено.

При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки оп­ределяется коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены. Дыхательная экскурсия нижнего края лег­ких ограничена.

Аускулътативная картина зави­сит от преоблада­ния эмфиземы лег­ких (ослабленное дыхание) или вос­палительного про­цесса в бронхах (жесткое дыхание с удлиненным выдо­хом). Выслушива­ются рассеянные

Рис. 42, 43. Эмфизематозная форма грудной клетки у больных ХОБЛ

Хрипы, связанные со скоплением в бронхах вязкой мокроты или бронхоспазмом. Тональ­ность хрипов зависит от калиб­ра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельст­вуют о сужении мелких брон­хов, сухие жужжащие - круп­ных и средних. Хрипы лучше выслушиваются во время выдо­ха. Появление свистящих хри­пов только при форсированном выдохе

Вид больного с ХОБЛ

или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обст­рукции. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности свидетельствует о полной закупор­ке мелких бронхов мокротой и является неблагоприятным признаком.

При жидком экссудате в просвете бронхов выслушивают­ся влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на поражение мелких бронхов, средне- и крупнопузырчатые - более крупных бронхов или на наличие бронхоэктазов.

Аускультативная симптоматика нарастает при обострении ХОБЛ, обычно на фоне присоединения бронхолегочной ин­фекции.

Выявляются физикальные признаки компенсированного или декомпенсированного хронического легочного сердца. Для стадии компенсации характерно смещение кнаружи правой границы сердца за счет гипертрофии и дилатации правого же­лудочка и предсердия, появление эпигастральной пульсации, акцента II тона над легочной артерией. В стадии декомпенса­ции (правожелудочковой недостаточности) усиливается циа­ноз кожи, определяются набухшие шейные вены, положитель­ный венный пульс, увеличение печени, пастозность, а затем - отечность голеней и стол. В тяжелых случаях развиваются ас­цит и анасарка.

По мере прогрессирования ХОБЛ клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточ­ность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных уми­рают в течение первых 5 лет после появления признаков де­компенсации хронического легочного сердца.

В клинической картине ХОБЛ могут преобладать призна­ки хронического обструктивного бронхита или эмфиземы лег­ких, что определяет выделение двух

клинических форм болез­ни - бронхитической («Blue bloater» - «синие одутловатики») и эмфизематозной (одышечная, «рinc puffer» - «розовые пыхтельщики») (рис. 45). Для бронхитической формы ХОБЛ ха­рактерна вторичная центроацинарная эмфизема легких, для эмфизематозной формы - первичная панацинарная.

У больных с бронхитической формой болезни вследствие бронхообструктивного синдрома наблюдается существенное сопротивление как вдоху, так и вдоху, что приводит к раннему появлению альвеолярной гиповентиляции, развитию арте­риальной гипоксемии, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Больные с эмфизематозной формой болезни страдают одышкой при физической нагрузке, после которой «пыхтят», добиваясь повышения внутрилегочного давления, что умень­шает ранний экспираторный коллапс мелких бронхов и, сле­довательно, сопротивление дыхательных путей воздушному потоку на выдохе. У этой группы больных относительно по­здно развивается цианоз и признаки легочного сердца, так как в результате панацинарной эмфиземы происходит суще­ственное увеличение альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания. Дыхание в покое у больных обычно редкое и глубокое

В клинической практике чаще встречается смешанная форма ХОБЛ.