![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Гормоны коры надпочечников
В коре надпочечников образуются из холестерина стероидные гормоны: кортикостероиды. По физическому эффекту кортикостероиды разделяют на три группы: глюкокортикоиды, действующие преимущественно на углеводный обмен, минералокортиконды, действующие преимущественно на минеральный обмен, и половые гормоны (мужские — андрогены, женские — эстрогены), которые выделяются в небольших количествах (их действие будет рассматриваться позже). Надпочечники человека в норме секретируют глюкокортикоиды — кортн- зол (гидрокортизон) и кортикостерон, и минералокортикоид — алъдостерон:
Секреция глюкокортикондов находится под контролем кортикотропина, который связывается с мембраной клеток коры надпочечников, повышает образование цАМФ и через него запускает процесс использования эфиров холе стерина на синтез глюкокортикондов. Выброс кортикотропина из гипофиза является типичным ответом на стресс. Это влечет за собой выделение в кровь глюкокортикондов, которые облегчают освобождение адреналина. По механизму отрицательной обратной связи глюкокортикоиды тормозят выделение кортикотропина. Секреция альдостерона регулируется катионами Na+ и К+. При низком содержании Na+ или повышенном К+ в крови усиливаются синтез и секреция альдостерона. Предполагают, что в эпифнзе имеется тропный гормон, называемый адреногломерулотропином, которуй стимулирует секрецию альдостерона. Но окончательно вопрос о его существовании не решен. Механизм действия глюкокортикондов. Глюкокортикоиды связываются с а, -глобулином плазмы крови, называемым транскортином, и в таком комплексе транспортируются к периферическим тканям. МиЩенью для глюкокортикондов являются печень, почки, лимфоидная ткань (селезенка, лимфоузлы, лимфоидные бляшки, кишечника, лимфоциты, тимус и др.), соединительная ткань (кости, подкожная соединительная ткань, 392 В печени и почках глюкокортикоиды благоприятствуют использованию аминокислот в глюконеогенезе, так как служат специфическими индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы-, фосфопируваткар- боксилазы, глюкозо-6-фосфатазы и фруктозобисфоСфатазы). Глюкоза, синтезирующаяся в ходе глюконеогенеза, используется.на образование гликогена в печени, так как глюкокортикоиды повышают синтез фермента гликоген- синтетазы, а также на синтез в мышцах гликогена. Поскольку выделяющиеся глюкокортикоиды усиливают секрецию адреналина из мозгового вещества надпочечников, то к действию глюкокортикоидов «присоединяется» влияние на обмен веществ адреналина. Так, глюкокортикоиды мобилизуют триацнлглицерины из жировой ткани за счет активации аденилатциклазы, хотя мембранно-внутри клеточное действие для них нетипич-
но. Очевидно, мобилизация жира из депо связана с адреналином. В результате в кровь поступают глицерин и жирные кислоты: глицерин используется в глюконеогенезе, а жирные кислоты, сгорая в печени, идут на образование кетоновых тел, которые поступают в кровь. В крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, глицерина р кетоновых тел и наблюдается глюкозурия, аминрацндурия, Кётонурня. В целом эти изменения в обмене напоминают картину сахарного диабета. Только такой диабет имеет другую природу и потому называется сете рои днымж Глюкокортикоиды вызывают сдвиги водно-минерального обмена: повышают реабсорбцию.ионов Na+ и выделение К+ в почках и задерживают натрий, а с ним и воду йо внеклеточных пространствах тканей организма (что может вызвать отеки). Это действие сходно с эффектом минералокортикоидов, только более слабое. Торможение синтеза белков костной ткани приводит к рассасыванию ее отдельных участков. Кальций и фосфор поступают из них в кровь и теряются с мочой. Глюкокортикоиды и их аналоги широко применяются в клинике. Конечно, не из-за того, что они вызывают диабетоподобное состояние (комплекс диа- бетоподобных нарушений обмена является побочным эффектом этих препаратов). Основой их лечебного эффекта 'служит влияние на лимфоидную и соединительную ткань. Лимфоидная ткань участвует в образовании антител и защите организма от чужеродных веществ. В ответ на инфекцию или поступление в «организм чужеродных веществ образуются антитела, которые определяют состояние повышенной-чувствительности к конкретному чужеродному агенту, называемое сенсибилизацией. При повторном контакте организма с тем же чужеродным веществом происходит его взаимодействие с антителами, что вызывает чрезмерную реакцию организма, которую называют аллергией. Аллергия приводит к развитию воспаления, сопровождающегося местными нарушениями сосудистой проницаемости и повреждением тканей. Разрушенные участки ткани замещаются соединительной тканью, образуются соединительнотканные рубцы, деформирующие органы. Глюкокортикоиды, подавляя образование антител в лимфоидной ткани, уменьшают состояние сенсибилизации к чужеродным веществам, развитие последующих аллергических реакций и воспаления. Угнетение глюкокортико- идамн образования коллагена фибробластами соединительной ткани препятствуют излишнему образованию соединительнотканных волокон на месте участка ткани, разрушенного воспалением. Тем самым гормоны задерживают формирование грубых рубцов, спаек, которые реформируют органы и мешают нормальной их функции. Механизм действия миНералокортикондев. Альдостерон регулирует баланс в организме жизненно необходимых ионов Na+, К+, Cl~ и воды, поэтому без него нормальная жизнедеятельность невозможна. Альдостерон транспортируется с кровью к тканям, адсорбируясь на альбумине плазмы. Мишенями для альдостерона служат клетки эпителия ди- стальных канальцев почек, содержащие много цнторецепторов для гормона. Комплекс. альдостерон — циторецептор проникает в ядра клеток канальцев и активирует транскрипцию генов хромосом, несущих информацию о структуре белков, участвующих в транспорте Na+ через клеточные мембраны эпителия канальцев. Благодаря этому усиливается реабсорбция Na+ и его проти- 394 воиона—' С1~ из мочи в межклеточную жидкость и далее в кровь. Одновременно пррисходит выделение в мочу нонов К+ (в обмен на Na+) из эпителия канальцев. В целом эффект альдостерона сопровождается задержкой Na+, С1~ и воды (вода удерживается Na+ вторично) в тканях и потерей с мочой ионов к+.
|