![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Нарушения гормОвадьной функции надпочечников
Гиперфункция коры надпочечников, или гиперкортнцизм, может проявляться повышенной секрецией всех кортикостероидов или преимущественно одной из групп гормонов. Например, при таких формах гиперкортицизма, как бо- ярчнь Ицр.нкп—Кушинга (она является следствием поражения гипоталамо- гипофизарной системы, приводящего к гиперсекреции кортикотропина) и кортикостерома• (опухоль, активно синтезирующая главным образом корти- зол), наблюдается гиперпродукция глюкокортикоидов, чем'объясняются симптомы этих нарушений в организме: атрофия подкожной соединительной ткани, развитие стероидного диабета, остеопороз (пустоты в костях, вызванные их рассасыванием), гипертония (за счет вторичного усиления секреции.адреналина и норадреналина мозговым веществом).' Встречается гиперкортнцизм, сопровождающийся избыточной секрецией преимущественно альдостерона (гиперальдостеронизм, или болезнь Конна). При этом заболевании наблюдаются симптомы влияния избыточного альдостерона на водно-солевой обмен: отеки, повышение кровяного давления, повышенная возбудимость миокарда. Если Человек употребляет с пищей много соли, то может развиться так называемая «солевая> гипертония. Гипокортицизм, называемый Аддисоновой или бронзовой болезнью, сопровождается дефицитом всех кортикостероидов и.см'ешанными изменениями обмена веществ и функций организма. Недостаток глюкокортикоидов обусловливает снижение устойчивости организма к эмоциональным стрессам и действию повреждающих факторов (инфекционных, химических, механических) и развитию выраженной гипогликемии. Эта симптоматика усугубляется нарушениями водно-минерального обмена из-за недостатка альдостерона. Организм теряет натрий и воду и накапливает калий, вследствие чего развивается гипотония (расслабление гладкомышечных стенок сосудов), резкая мышечная слабость, прогрессирующая утомляемость вплоть до полного бессилия. Эти симптомы связаны с нарушениями калнй-натрневого градиента на мембране мышечных Клеток (гиперполяризация), снижающими возбудимость мышц. При гнпокортицизме больные погибают из-за нарушений водно-солевого баланса. Практическое применение кортикостероидов Глюкокортикоиды и многочисленные их аналоги широко применяются при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, коллагенозах, иеспецифическнх артритах, бронхиальной астме, дерматозах и т. д.) как десенсибилизирующие, противовоспалительные и иммунодепрессивные средства. Их иммунодепресснвное действие (подавление синтеза антител лимфо- идными клетками) используется для профилактики отторжения пересаженных органов. В клинической практике Применяется синтетический аналог природный минералокортикоидов — дезоксикортикостерон для заместительного лечения гипокортицизма и иногда для лечения гипотонии. 9. Гормоны половых желез Половые железы (гонады) — парные органы, представленные у мужчин семенниками, у женщин — яичниками. Семенники и яичники относятся к железам смешанной секреции, продуцирующими половые клетки (сперматозоиды н яйцеклетки), необходимые для продолжения рода, и половые гормоны Мужские половые гормоны — андрогены— образуются клетками Лейдига, а сперматозоиды — семенными канальцами семенников; женские половые гормоны (эстрогены и гестагены) и яйцеклетки образуются в фолликулах яичников. Половые гормоны синтезируются из общего предшественника — холестерина, многие стадии их образования- совпадают, поэтому небольшие количества женских и мужских половых гормонов синтезируются у лиц противоположного пола. Развитие пола предопределено не только половыми хромосомами, но и особенностями секреции половых гормонов гонадами в эмбриональном периоде. Закладка половых желез происходит на ранних стадиях эмбриогенеза. Важным моментом является действие андрогенов, выделяемых эмбриональными семенниками, на половую дифференцировку гипоталамуса в так называемый «критический» период развития. Если в этот период гипоталамус подвергается воздействию андрогенов, то после достижения половой зрелости он обеспечивает (через либерины и статины) секрецию гонадотропинов по мужскому типу (ациклическую),.а если ие подвергается, то секреция их идет по женскому типу /(циклическая). По достижении половой зрелости у мужчин выделяются фоллитропин, регулирующий образование сперматозоидов, и лютропин, регулирующий образование андрогенов, главным образом тестостерона. Тестостерон по механизму отрицательной обратной связи угнетает секрецию лютропина гипофизом. Пролактин' у мужчин остается в связанном состоянии в гипофизе и в норме не секретируется. У женщин секретируются все три гонадотропина, причем циклически. Секреция гонадотропинов задает тон циклическим процессам в организме женщины, которые объединяются в понятие «половой цикл». Половой цикл включает два тесно связанных процесса: яичниковый (овариальный) цикл, т. е. циклические процессы, происходящие в яичниках, и маточный, или менструальный, цикл, т. е. циклические изменения в матке. Длительность каждого цикла одинакова. Она колеблется от 21 до 35 дней, чаще всего 26—28 дней. Женские половые гормоны Схема полового цикла. Овариальный цикл имеет три фазы: 1) фолликули- новую; 2) лютецновую; 3) инволюции желтого тела. При 26^-28-дневном половом цикле первая фаза длится 13—14 дней, вторая — 9—10 дней к третья 3—4 дня. Схематически овариальный цикл выглядит следующим образом. Фоллитропин вызывает рост первичных (примордиальных) фолликулов яичников. Клетки фолликула на определенной стадии развития.начинают секрети- 39в ровать эстрогены. Основным секретирующимся эстрогеном является эстради- ол, остальные эстрогены (эстрон и эстрнол) — продукты его превращения:
Выделение эстрогенов в кровь угнетает выделение фоллнтропина (отрицательная обратная связь) н стимулирует секрецию лютропина (положительная обратная связь) гипофизом. Выделяющийся лютропин вместе с фоллитропи- ном вызывают овуляцию. Яйцеклетка попадает в брюшную полость, захватывается ворсинками фаллопиевых труб и продвигается по направлению к слизистой матки, а на месте разорвавшегося фолликула образуется желтое тело. Овуляция знаменует окончание фолликулиновой фазы цикла, при которой в организме имеется высокий уровень эстрогенов и низкий уровень геста- генов. Лютропин способствует развитию желтого тела и секреции им прогестерона. Прогестерон, поступая в кровь, тормозит секрецию лютропина и стимулирует выделение прол актина из гипофиза. Пролактин поддерживает секрецию Прогестерона и вместе с ним развитие молочных ходов в молочных железах. Если не происходит оплодотворение яйцеклетки и она не имплантируется в слизистую матки, то желтое тело прекращает свою функцию. Заканчивается лютеиновая фаза, которая характеризуется высоким содержанием в организме прогестерона и НИЗ- прогестерои КИМ — ЭСТрОГвНОВ. В третьей фазе желтое тело подвергается обратному развитию (инволюции) и не секретирует прогестерон. Третья фаза характеризуется низким содержанием в организме прогестерона н эстрогенов. Затем яичниковый цикл повторяется, так как из-за низкого уровня в крови эстрогенов вновь начинает секретироваться гипофизом фоллитропин. Циклическому выделению гормонов.в яичниках соответствуют изменения в матке и в других Органах и тканях, являющихся мишенями для этих гормонов. В матке реагируют на гормоны мышечный слой (миометрий) и особенно демонстративно слизистая (эндометрий).
В фолликулиновую фазу яичников выделяющиеся эстрогены вызывают интенсивную пролиферацию эпителия слизистой (пролиферативная фаза маточного цикла). При этом повышаются возбудимость и сократительная активность миометрия. В лютеиновую фазу яичников повышенная секреция прогестерона приводит к разрыхлению эндометрия, железистый эпителий которого выделяет слизистый секрет. Поэтому данную фазу маточного цикла называют секреторной, а возникшие изменения слизистой — прегравидными, т. е. сходными с Г изменениями на ранних стадиях беременности. Кроме того, прогестерон тормозит возбудимость и сократительную способность миометрия. Все изменения в матке, вызванные прогестероном, облегчают фиксацию оплодотворенной яйцеклетки и имплантацию'ее в слизистую матки. Прекращение секреции прогестерона желтым телом, при его инволюции в яичниках, влечет за собой сморщивание разросшегося эндометрия, спазм питающих его кровеносных капилляров и последующее отторжение слизистой, сопровождающееся кровотечением (менструацией). Эту фазу маточного цикла называют менструальной. Ниже показано соответствие фаз яичникового и маточного цикла: ^o.i.ijmjjiипоиаи I |ролнфератнвная (секреция эстрогенов) Лютенновая Секреторная (секреция прогестерона) (отсутствие секреции эстрогенов и прогестерона) Если происходит оплодотворение яйцеклетки и она имплантируется в слизистую, то трофобласт уже через сутки после имплантации оплодотворенной ' яйцеклетки начинает выделять хорионический гонадотропин, который, действуя подобно лютропину гипофиза, стимулирует рост, развитие и секреторную функцию желтого тела яичника. Инволюции желтого тела не наблюдается и наступает беременность. Эндокринная функция плаценты. Во " время беременности формируется своеобразный эндокринный орган — плацента, который секретнрует белковые и стероидные гормоны в организм матери. В плаценте синтезируются такие белковые гормОны, как хорионический гонадотропин (обладающий активностью лютропина), плацентарный лактоген, или соматомаммотропин (обладающий наряду с лактотропным и лютеотропным действием, подобно про- лактину гипофиза, еще и соматотропнон активностью), тиреотропин (с выделением которого связывают повышенную функцию щитовидных желез у беременных). Биосинтез стероидных гормонов имеет ряд особенностей. Главная из них состоит в том, что в этом процессе участвуют как плацента, так и тканн плода. Это дало возможность Дисфалузи ввести понятие фетоплацентарной системы (плод—плацента), участвующей а синтезе и секреции стероидных гормонов. В фетоплацентарной системе синтезируются прогестерон, эстрадиол, эстрон, эстриол и тестостерон. Остальные стероидные соединения образуются в небольших количествах. Упрощенно биосинтез основных стероидных гормонов показан на рис. 78. В плаценте холестерин превращается через прегненолон в прогестерон, секретирующийся в кровь матери. Предшественники для биосинтеза в плаценте остальных стероидных гормонов могут образовываться только в тканях плода. К этим предшественникам относятся дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭАС), синтезирующийся из прегненолона в надпочечниках плода, и 16-а-гидроксьдегидроэпиандростеронсульфат, являющийся продуктом гидро- ксилирования ДГЭАС в печени плода. Из первого в плаценте синтезируются эстрон, эстрадиол и тестостерон, а из второго — эстриол.
|