Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Нарушения функции щитовидной железы
Нарушения функции щитовидной железы могут сопровождаться избытком или недостатком содержания иодтиронинов в организме. При гиперфункции щитовидной железы, или гипертиреозе, наблюдается чрезмерное образование иодтиронинов. Выраженные формы гиперфункции получили название тиреотоксикоза, или Базедовой болезни, поскольку признаки нарушения метаболизма и функций при этом заболевании связаны как бы с интоксикацией организма иодтиронинами. В крови таких больных преобладает трииодтиронин. Характерным признаком тиреотоксикоза является ускоренный распад углеводов и триацилглицеринов (последние мобилизуются из жировых депо). Быстрое сгорание жирных кислот, глицерина и продуктов гликолиза требует большого расхода кислорода. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают. При тяжелых тиреотоксикозах изменяется форма митохондрий, поэтому иногда образно называют тиреотоксикоз «болезнью митохондрий». Хотя избыток иодтиронинов способствует характерному для них влиянию на генетический аппарат и синтезу специфических белков, но постепенно начинают преобладать процессы распада белков и потеря организма азота. При тяжелых формах заболевания имеет место отрицательный азотистый баланс. Внешне избыточное регуляторное влияние иодтиронинов проявляется в виде характерных симптомов: увеличение основного обмена, повышение температуры •тел'а (из-за повышенной теплопродукции), потеря в весе, выраженная тахикардия, повышенная нервная'-Возбудимость, пучеглазие и т.д. Снижаются эти нарушения или хирургическим удалением части щитовид- 13—271 ной железы, или с помощью препаратов, угнетающих гормонообразование в фолликулах железы. При гипофункции щитовидной железы, или гипотиреозе, имеется недостаток в организме иодтиронинов. Гипотиреоз новорожденных или в раннем детском возрасте называется кретинизмом или микседемой детей; у взрослых его называют просто микседемой. Признаки этих заболеваний противоположны тем, что имеют место при тиреотоксикозе. Кретинизм характеризуется выраженной физической и умственной отсталостью. Такие люди имеют карликовый рост, непропорциональное сложение, а крайняя умственная отсталость делает их неспособными к учению н производительному труду. У них пони» жены основной обмен и температура тела. Симптомы этого заболевания объясняются прежде всего снижением действия иодтиронинов на деление клеток- и их дифференцировку, что влечет к замедленному и неправильному росту костной ткани, нарушению днфферениировки нейронов, которые не могут.выполнять возложенные на них природой специфические функции. У взрослого организма основные процессы роста И адффервшшровки тканей завершены. Поэтому микседема проявляется сннЖ^нЙем^ основного обмена, температуры тела, некоторым понижением памяти, нарушением обновления кожного эпителия (сух? я, щелущэщадея пропитыванием подкожной клетчатки слнзеподобным веществом и т. Д. В ткаЛЯХ организма снижены аэробное окисление углеводов и жирных кислот и все энергетические процессы. Устранение всех симптомов заболевания, включая нарущения в. обмене, происходит. после заместительного лечения препаратами Иодтиронинов (применяется чаще всего трииодтнронин). 6. Гормоны пар.ащитовидвдх желез В пара щитовидных железах образуются два белкары.х гормона кальцио- тонин (как и в щитовидной железе) и паратирцн (паратдорцоя). Последний является белком с молекулярной массой 9500, состоящим нз 84.аминокислотных останов. Оба гормона синтезируются в клетка» желез»аиде препрогор- mohqb, имеющих большую молекулярную массу. Препрогормоны после отщепления протенназами фрагмента полнпептидной цепи превращаются в прогор- ион, а последний после гидролиза переходит в активный гормон, который накапливается в секреторных гранулах аппарата Гольджи. Кальциотонин и па- ратирин регулируют в организме баланс ионов Са2+ и неорганического фосфата. В свою очередь секреция кальциотонина и раратирина, для которых не имеется тройных гормонов, регулируется ионами Са8" *". Повышение содержания ионизированного Са2+ в плазме крови является стимулом для секреции кальциотонина и, наоборот, снижение' содержания ионов Са2+ в плазме крови стимулирует освобождение паратирина из желез. Механизм действия паратирина и кальциотонина Оба гормона регуз^ируют фосфорно-кальциевый обмен: паратирин повышает уровень кальция и- снижает уровень неорганических'фосфатов в крови, а кальциотонин снижает содержание в крови и кальция, и фосфатов. Каков механизм этих изменений и фосфорно-кальциевого обмена? Паратирин оказывает в значительной степени свое влияние на фосфорно-кальцие- вый обмен через витамин D. В почках паратирии активирует аденилатциклазу Образующаяся цАМФ стимулирует активность гидроксилазы 25-гидрокси- кальциферола и тем самым образование 1, 25-дигидроксикальциферол а. Последний усиливает всасывание в кишечнике ионов Саг+ и Ф*, мобилизует Са2+ и Ф„ из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са2+ в почках. Все эти процессы приводят к повышению уровня Са2+ в крови и должны, казалось бы, вызывать повышение уровня Фа. Однако этого не происходит вследствие того, что паратирнн резко тормозит реабсорбцию фосфатов в канальцах почек и тем самым приводит к потере фосфатов с мочой (фосфатурия). В результате массивной фосфатурии уровень фосфатов в крови под действием паратирина снижается. Имеются данные, что паратирйн посредством ионов Са2+ влияет на синтез ДНК и пролиферацию лимфоцитов, которые образуют антитела. Кальциотонин оказывает гипокальциемический эффект при удалении желудочно-кишечного тракта и почек, т. е. главным объектом его действия является депо кальция в организме — костная ткань. Кальциотонин влияет на метаболизм костной ткани противоположно паратирнну, так как вызывает в отличие от доследиего отложение фосфорно-кальциевых солей На коллаге- новую матрицу костей. Это приводит к снижению уровня кальция и фосфатов в крови. Гипокальциемия сопровождается уменьшением выделения кальция с мочой, однако кальциотонин вызывает, как н паратирии, повышенную фос- фатурию, механизм которой не зависит от влияния кальциотонина на регуляцию обмена кальция.
|