Недостаточность митрального клапана.

Этиология: 1) ревматизм; 2) инфекционный эндокардит; 3) врожденный порок; 4) ИБС; 5) травма; 6) системные заболевания соединительной ткани – СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия; 7) дегенеративное поражение клапанного аппарата неизвестной этиологии.

Нарушения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка происходит регургитация объема крови из левого желудочка в левое предсердие. Этому способствует тот факт, что давление в левом предсердии ниже, чем в аорте и оно представляет меньшее сопротивление для изгнания. Общий ударный объем левого желудочка резко возрастает. Увеличение полноты систолического опорожнения левого желудочка является ранним механизмом компенсации при этом пороке. Наполнение левого предсердия одновременно из легочных вен и левого желудочка приводит к возрастанию давления в нем и растяжению мышц, что вызывает увеличение силы сокращения и объема изгоняемой в левый желудочек крови. Это влечет повышение КДО и пророст ударного выброса желудочка. Вследствие объемной перегрузки развивается гипертрофия левых камер сердца. Декомпенсация порока обусловлена развитием левожелудочковой недостаточности. В легочных венах, капиллярах, легочной артерии пассивно повышается давление, что может привести к развитию отека легких. Легочное сосудистое сопротивление повышается вследствие рефлекса Китаева и тогда может развиться правожелудочковая недостаточность.

Клиника. Жалобы: 1) одышка; 2) слабость и утомляемость; 3) сердцебиение.

Объективное обследование. Кожные покровы не изменены, в стадии декомпенсации – акроцианоз. Верхушечный толчок усиленный, разлитой, смещен влево и вниз. Границы сердца смещаются влево, вниз и вверх. При аускультации сердца выявляются: 1) пансистолический шум над верхушкой сердца, проводится в левую подмышечную область и на спину, усиливается в положении лежа на левом боку и на выдохе; 2) ослабление первого тона на верхушке; 3) третий тон (обусловлен резким напряжением аппарата митрального клапана и стенок левого желудочка в конце быстрого наполнения); 4) акцент второго тона над легочной артерией.

Диагностика. На ЭКГ определяются: 1) признаки гипертрофии левого предсердия; 2) признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме органов грудной клетки выявляют митральную конфигурацию сердца, признаки легочной венозной гипертензии. При проведении эхокардиографии определяются дилатация левых камер сердца, утолщение фиброз, кальциноз митрального клапана. Диагноз подтверждает допплеровское исследование, при котором выявляют обратный ток крови (регургитацию) и степень регургитации.

Течение митральной недостаточности достаточно благоприятное. Ухудшение течения могут вызывать сопутствующие заболевания сердца – ИБС, артериальная гипертензия и др..