Оректену механизмі 2 страница

Иммунитеттің шығ у тегі

Туа біткен (тү рлік) – туа біткен аса тү рі (адам, жануар) микробқ а ә сері, басқ а тү рлерге патогенді.

1.тұ қ ым қ уалау арқ ылы беріледі

2.спецификалық емес (организмді микроорганизмнің кө п тү рінен қ орғ айды)

3.бірқ алыпты (патогендердің ү лкен санында да бө лінбейді)

4.ұ зақ тығ ы (ө мірлік)

Жү ре пайда болғ ан – бір аралық та адам ө мірің ө згеруі.

1.тұ қ ым қ уаламайды

2.ерекше (микроорганизмнің бір тү ріне қ арсы бағ ытталғ ан)

3. тұ рақ сыз (патогендердің ү лкен мө лшерлі кедергіден ө теді)

4. уақ ытпен шектелген

Иммуниитеттің жү ре пайда болғ ан формасы

1.табиғ и - Белсенді (инфекциялық аурудан кейін; бактерия тасмалдаушымен; кү нделікті иммунизациялау (симптомсыз инфекция).

Белсенді емес (плацента жә не сү т арқ ылы анасынан баласына беріледі)

Жасанды иммунитеттің ұ зақ тығ ы:

белсенді – жылдан бірнеше жылғ а дейін

2. Жасанды –

белсенді – вакцинадан кейін

белсенді емес - ат сарысуының дайын бастамасы.

Жасанды иммунитеттің ұ зақ тығ ы:

белсенді емес – 2 - 3 апта

қ оздырғ ыштардың иммуниттет тү ріне қ арым- қ атынасы:

Иммунитет микроорганизмдерге қ арсы ө згеруі мү мкін, олар таксиндер, вирустар, ісік антигендері. Бұ л жағ дайда иммунитетті атайды:

-антибактериалды

-саң ырауқ ұ лақ тарғ а қ арсы

-вирустарғ а қ арсы

- антитоксикалық (микробтардың таксинге қ атынасы)

стерилді иммунитет-ағ зада аурудан кейінгі сақ талады (шешек, оба)

стерилді емес иммунитет (инфекциялы) – ағ зада сақ талып тұ ратын ауру қ оздырғ ыштары.

(кейбір ауруларда (туберкулез, мерез) сол аралық тағ ы уақ ытта қ айталама жұ қ па сақ талады, ауру қ оздырғ ыштарының ағ зада уақ ытша сақ талуы.)

антигендер – ауыспалы ә ртү рлі заттар, ағ зағ а шақ ыруғ а қ абілетті спецификалық иммунды реакцияғ а жә не ө згеруіне қ абылдау

Қ асиеттері:

§ бө гделік

§ Антигенділік

§ Спецификалық

§ Иммуногендік

§ Табиғ аты нә руыз

§ жоғ арғ ы Мr

АГ тү рлері

§ Толық – АТ қ абілеті жоғ ары толық ө згеріске жә не спецификалық ерекшеліктерге ә сер етуі

§ Гаптендер - АТ толық ө згеріске ұ шырай алмайды жә не спецификалық ерекшеліктерге ә сер етуі

АГ қ ұ рылымы: 2 қ ұ рылымнан:

§ Нә руыз- антигенді анық тайды

§ Аминқ ышқ ыл қ алдығ ынан, нә руыздың жоғ арғ ы бетінде орналасуы – спецификаны анық тайды. Детерминантты топ деп аталады.

§ Слайдтың кө ріністері: кешенді қ ұ рылымы антиген+антидене

§ АГ тү рлері

§ Гетероантигендер – жалпы АГ, тү рлі ө кілдердің ерекше тү рлері микроорганизмдер, жануарлар, ө сімдіктер. Мысалы, АГ Форсмана - тең із шошқ асында, э/ц қ ой жә не сальмонелл.

§ Ө згеріске ұ шырайтын АГ (ПРА)- микроорганизмдер қ атарында жә не адам тінінде табылғ ан. Мысалы, АГ гемолитикалық стрептококкта, адам миокардында жә не бү йрек шумақ шасы, сол себептен ревмокардит жә не гломерулонефрит ұ шырайды.

§ Изоантигендер – бө лек жеке жә не ө згеше топтар ө зара ө згерістермен бө лінеді. (АВО қ ан жү йесі)

§ Ісінген - жасушада пайда болатын қ атердің алмасуына алып келеді

§ Вирустық – нуклеокапсидпен немесе сыртқ ы қ абығ ы гликопротеидпен байланысқ ан

§ HLA – АГ алғ ашқ ы кешен гистоө зара алмасуы

§ Соматологиялық – термостабилділік О –АГ

§ Жгутты – термолабилділік Н- АГ

§ Капсулалық – термолабильділік К - АГ

§ АГ вируленттілік - Vi - АГ

§ Аутоантигендер

антидене- нә руыздар, АГ арқ ылы ө зара алмасады жә не ерекше ө згеріске ұ шырайды. Тізбектен тұ рады:

§ 2 ауыр

§ 2 жең іл

§ Ә р тібек 2 бө ліктен тұ рады

§ тұ рақ ты

§ тұ рақ сыз

иммуноглобулиндердің классы

5 класстар

1. Jg G- ең ү лкен топ, шаранағ а енеді.

2. Jg M

3. Jg A- секреторлық

4. Jg E- АТ аллергиялық алғ ашқ ы негізгі тобы

5. Jg D

Иммуноглобулиндер қ ұ рамы

Аллергия – иммунды реакция, ағ заның жеке тінінің бө лініп шығ уы (В.И. Пыцкий). Аллергияның себебі – аллергендер. Аллергендердің жіктелуі:

1.Экзоаллергендер (кү нделікті, ас, дә рілер, жануарлар шығ у тегі, ө сімдіктер, кә сіптік, микробтық, саң ырауқ ұ лақ тық).

2.Эндоаллергендер (аутоаллергендер) - табиғ и (алғ ашқ ы- нервтік тін, кө з хрусталы, коллоид щитовидной железы, тестикулярлы); жү ре пайда болғ ан (екіншілік - бнә руыз, қ ұ рылымының ө згеруі). Шарт аллергияны ө згеріп дамытады.

Аллергиялық реакциялардың жіктелуі:

Гиперсезімталдық тез мезеттегі тү рі (ГНТ), гиперсезімталдылық баяу тү рі (ГЗТ)

Патогенездің жіктелуі (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.).

I. Аллергиялық реакциялардың реагинді ового (анафилактикалық) тү рі

II. Аллергиялық реакциялардың цитотоксикалық тү рі.

III. Аллергиялық реакциялардың иммунокомплексті тү рі

IV. Аллергиялық реакциялардың жасушалық –опосредованды тү рі

Аллергиялық реакциялардың сатысы:

– Иммунологиялық сатысы (иммунды реакциялардың сатысы)

– Патохимиялық (патобиохимиялық) сатысы (биохимиялық реакциялардың сатысы)

– Патофизиологиялық сатысы (клиникалық пайда болу сатысы)

– Антидене немесе сенсибилизированды Т-лимфоциттердің пайда болуы (с-Тл) алғ аш аллергенмен(сенсибилизация) байланысқ ан

– Аллерген + антидене немесе аллерген + (с-Тл) кешендердің пайда болуы қ айталанғ ан аллергенмен байланысы

Гипосенсибилизация – Ағ заның аллергенге сезімталдығ ының тө мендеуі (спецификалық, спецификалық емес).

Псевдоаллергиялық реакция- реакцияның тобы, аллергиямен бірге қ арым- қ атынасы, бірақ ө з ерекшеліктері иммунологиялық кезең нің жоқ болуы. Факторының ә серінен дамиды, жасушаның топтамасын шақ ыратын дегрануляциясы жә не биологиялық белсенді заттар.

Гиперсезімдалдылық I тү рі анафилактикалық

Гиперсезімдалдылық II тү рі - цитотоксикалық

Гиперсезімдалдылық III тү рі - иммунокомплексті

IV тү рі- гиперсезімдалдылық баяу тү рі

• Иммунологиялық ө зара алмасу (шыдамдылық, ареактивность) – ағ за АГ бө лмейді АТ шығ армайды. АГ ағ за кездескен жағ дайда ө згеріс эмбрионды кезең де, жә не дефекті лимфоидты тінде, ағ зағ а ү лкен жә не тө мен мө лшердегі АГ немесе ә лсіз ИС тү ске жағ дайда ө згеріс болады.

• Иммунологиялық сал - бұ л ағ заның ат шығ ара алмау себебі, ү лкен мө лшердегі АГ енгізген кезде. Иммунокомпетентті жасушаның блокадада қ алуы.содан кейін артық АГшығ арғ ан соң, АТ қ айта жаң арады.

• Иммунтапшылық – гумаралды жә не ағ заны қ орғ айтын жасушаның тө мендеуі немесе жоқ болуы. Мү мкін туылғ аннан жә не жү ре пайда болғ аннан.

ИЛЛЮСТРАТИВТІ МАТЕРИАЛ: электронды тү рдегі мультимедиялық лекция (студент кафедрадан алады), фотосуреттері, кестелері, фильмдері бар «Power Point» презентациясы.

Ә ДЕБИЕТТЕР:

Негізгі:

1. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: МИА, 2001.- 734 с.

2. Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Учебное пособие. – Алматы, 2006. -127с

3. Медициналық микробиология, Алматы, 2011.-683б Рамазанова Б.А, Кудайбергенұ лы К.К редакциялаумен.

4. Ричард Дж.Ламонт., Роберт А.Берне., Мерилин С.Лантц., Дональд Дж.Лебланк., перевод с английского В.К. Леонтьева. Микробиология и иммунология для стоматологов. Практическая медицина. Москва 2010.- 502с.

5. Jacquelyn G Black “Microbiology”, 7 ^th , WILEY, 2010, p.846

Контрольные вопросы (обратная связь):

1. Назовите основные периоды инфекционного процесса

2. Какие существуют классификации инфекции?

3. Какие факторы патогенности микробов вы знае6те?

4. Что такое одонтогенная инфекция?

5. Какими методами иссдевания пользуются в микробиологии?

6. Как развиваются одонтогенные инфекции? 2

7. Какие виды одонтогенных инфекций выделяют по распространенности воспалительного процесса?

8. Дайте характеристику отдельным видам одонтогенных инфекций.

9. Какие микроорганизмы могут быть возбудителями одонтогенных инфекций?

10. Какие виды иммунитета вы знаете?

11. Назовите клеточные факторы неспецифической защиты организма

12. Назовите гуморальные факторы неспецифической защиты организма

13. В чем особенности иммунитета полости рта?

14. Какие основные клетки специфического иммунитета?

15. Чем антиген отличается от антитела?

16. какими клетками вырабатываются иммуноглобулины?

17. Какие классы иммуноглобуллинов вы знаете?

18. Чем первичный иммунный ответ отличается от вторичного?

19. Как может проявляться аллергия на стоматологический материал?

Test questions (feedback):

1. What are the main periods of the infectious process

2. What are the classification of infection?

3. Which factors pathogens znae6te you?

4. What is odontogenic infection?

5. Issdevaniya What methods used in microbiology?

6. How are odontogenic infections? 2

7. Which types of odontogenic infections isolated on the prevalence of the inflammatory process?

8. Describe certain types of odontogenic infections.

9. Which microorganisms can be agents of odontogenic infections?

10. Which types of immunity you know?

11. Name the cellular factors nonspecific defense

12. Name humoral factors nonspecific defense

13. What are the characteristics of immunity of the oral cavity?

14. What are the main cells of specific immunity?

15. Than antigen antibody differs from?

16. What cells produce immunoglobulins?

17. Immunoglobullinov What classes do you know?

18. Than primary immune response differs from the secondary?

19. How can manifest allergy to dental material?

№3 Тақ ырып: «Ө ткір жә не созылмалы бактериялық инфекциялардың асілемейлі уыз жә не ерін қ оздырғ ыштары (коккалық микрофлора, патогенді жә не шартты-патогенді коринебактериялар, туберкулез, алапес, мерез, актиномикоз)»

Мақ саты: Тақ ырыптың негізгі мақ саты студенттердің кокко микрофлорасының жә не ірің ді қ абыну ауруларының жә не тіс жә не сілемейлі ауыз қ уысының этиологиясы туралы білім қ алыптасуына ық пал ету. Формирование знаний о спирохетлық жә не актиномицеттер туралы білім қ алыптасуына жә не оғ ан ұ шырататын сілемейлі ауыз жә не ерін, туберкулез, алапес қ оздырғ ыштары шақ ыратын, сілемейлі ауыз жә не еріннің аса маң ызды клиникалық зардапталу туралы білім қ алыптастыру.

Лекция тезисі:

Стоматиттер, стрептококктармен (1 сурет) жә не стафилококктармен (8 сурет) шақ ырылады, негізі зақ ымдалу тобын қ ұ рады.Стоматиттер қ ысқ а уақ ытты жә не беткейлік немесе ауыр жағ дайда болуы мү мкін, оларды «ауыздық сепсис» деп атайды. Балалық шақ та кө біне импетигиозды стоматит байқ алады. Бұ л ауруды ә шкерелейтін қ асиеттері еріннің сілемейлі қ абығ ында, тістің сыртқ ы қ абығ ында, таң лайда, тілде, эрозияның пайда болуы, жиі бірге ө сіп кеткен эрозия. Эрозияларының қ ақ тары сары жә не сұ р тү спен қ апталғ ан, қ ырғ анда қ анайды.Тістің қ ызылиегі, ә сіресе шетінде, жиірек дақ қ а ұ шырайды.Алғ ашың да ауырғ ан орталық тан стрептококктарды бө леді жә не (жиі Streptococcus pyogenes), асқ ынғ ан кезде стафилококктарды бө ліп шығ арады (Staphylococcus aureus). Импетиго жиірек теріде ірің ді процесті қ алыптастырады. (11 сурет).

Streptococcus pyogenes олда ауыз қ уысының тілмелі қ абынуына алып келеді. Жә не оның жалғ асы болып, бет терісінің қ абынуына майда жарылудан басталады жә не ауыз қ уысының сілемейлі қ абығ ының жә не калташасының ісінуі. Кейде тілмелі қ абыну ауыз қ уысында хирургиялық жә не артопедиялық араласудан кейін пайда болады. Сілемейлі ауыз қ уысында серозды- геморрагиялық қ абыну қ алыптасады, ол ісікпен кө рінеді.Сілемейлі қ абық тың тү бінде лейкоцитарлы инфильтрация қ алыптасады. Сілемейлі қ абық кү рең кө к тү ске боялады. Ө те ауыр жағ дайда оның бетінде кө піршіктер жә не некроз ошақ тары пайда болады. Жергілікті кө ріністер жалпы интоксикациямен қ атар жү реді. Ә лсіз адамдарда сепсистің ұ лғ аюы мү мкін.

Стрептококктармен шақ ырылатын басқ а аурулар - заеда (12 сурет). Деп аталады. Аурудың басталуы ерін бұ рышында стрептококкоты пустулдың пайда болуына байланысты, ол ө зара тез эрозияғ а айналады оның шетінде эпидермистер болады. Ауруды дер кезінде емдемеген жағ дайда гигиеналық тә ртіптер сақ талмағ ан жағ дайда, жә не терінің тартылу ә серінен ә сіресе ауызды ашып жапқ анда эрозияның орталығ ында жарылу пайда болады, ол бетке жайылып кетуі мү мкін. Жарылғ ан жер қ анталайды жә не ірің дей бастайды. Қ атты сілекей бө ліну себебінен жә не гигиеналық тазалық сақ тамағ аннан беттегі стрептококкты эрозия, стрептококкты импетигоғ а алып келуі мү мкін.

Негемолитикалық стрептококктар микробты биоценоздарауыз қ уысының қ ұ рамына кіреді, жә не барлық микрофлораның 30-60 % қ ұ райды. Бұ лар кариесогендік стрептококктар жә не S. Mutans биотобына жатады. Олардың ерекшелігі ө те тө мен вирулеттілік; олардың шақ ыртқ ан жазасы тек оппортунистик деп қ арастыру керек. Олардың негізін бактериялды эндокардиттер қ ұ райды, олар қ ан жолына тү скен соң, не болмасасілемейлі қ абық жарақ ат алғ ан соң, (мысалы, тіс тазалағ аннан кейін, қ атты тамақ шайнағ аннан кейін) болатын жарақ аттың ә серінен болады. Эндокардиттер қ атерлі болады жә не олар жү рек қ ақ пақ шаларын дертке ұ шыратады. Эндокардиттердің пайда болу себебі гликандардың ерекше қ ұ рылымынан пайда болады (декстрандар) жә не жасушаның қ абырғ асының бактериялары, олар стрептококктардың тромбациттермен жә не фибриндермен қ осылуын жең ілдетіп, жаралы қ ақ пақ шалардағ ы адгезияны жең ілдетеді.

Шартты-патогенді коринебактериялар C. xerosi, C.pseudodiphtheriticum жә не т.б. олар терінің жә не сілемейлі ауыз қ уысы, кө з, жыныс ағ заларында кү нделікті тұ рғ ыны болып есептеледі.. C.diphtheriae шақ ыртатын дифтерия –ө ткір инфекциялық арру, оның сипаттары келесі, аң қ аның қ абынуы, тамақ тың, трахеяның немесе басқ а ағ залардың фибринозды қ абынуының жә не интоксикациялық (diphtera – қ абық шасымен) қ алыптасуымен пайда болады. Олар токсинемиялық инфекцияның қ ұ рамына кіреді (экзотоксин қ ан жү йесінде ү немі болады).

Дифтерия қ оздырғ ыштары - грамм + таяқ шала, қ озғ алмайтын, волютин тү йіршікмен аяғ ында қ амтылғ ан. Кө бінесе жас ө спірім балалар жә не жас ө спірімдер ауырады.

Экзотоксин негізінен эпителилі жасушаларды жә не жақ ын жатқ ан қ ан тамырларын зақ ымдайды, жә не олардың ө ткізгіш қ абілетін кү шейтеді.

Тамырдан шық қ ан жерде экссудант фиброген пайда боладыы, ол бет жағ ында қ абыршық танып ақ сұ р қ абыршық тар пайда болады, қ оршағ ан тінмен тығ ыз байланысты. Олар эрозиялық қ абыршық тар қ ұ райды жә не олар ө ң ай алынбайды. Бұ л ө скен эрозиялардың жә не олардың ауамен байланысуының ә серінен дем тартылып тыныстың тарылуына алып келеді.

ТУБЕРКУЛЕЗ – созылмалы инфекциялық ауру, ішкі ағ залардың жә не тіндердің спецификалық зақ ымдануының пайда болуы. Қ оздырғ ыштарды 1882 жылы Р.Кох ашты. Туберкулез – тыныс ағ залары зақ ымданады.Бұ л ө те кү рделі мә селе.Онымен соң ғ ы бір жылда 8 миллион адам ауырды ов людей. 50 млн. жуық адам инфекция тасмалдағ ыш болуы мү мкін жә не соғ ан қ арсы микробтарғ а, препараттарғ а тө зімді. Ә рбір туберкулезбен ауырғ ан адам орташа 10-15 адамғ а жұ қ тырады. Оның қ оздырғ ышы Actinomycetales, тұ қ ымдастығ ы Mycobacteriaceae, тегі Mycobacterium. Кө бінесе адамның патологиясында: M.tuberculosis, M.bovis, M.avium, M.africanum. орын алады. Қ оздырғ ыш қ ышқ ылғ а қ арсы тұ ра алатын бактериялар қ ұ рамына енеді, неге десең із жасуша қ абырғ асында (60%) липидтер, фосфаттар жә не балауыз болады. Сондық тан олар анилиндік бояумен боялмайды. Цил-Нильсен реакциясымен қ ызыл тү ске боялады. Туберкулез кезінде ауыз қ уысының зақ ымдануы: Алғ ашқ ы – жас балалардың туберкулезді ойық жаралар; екіншілік – туберкулезді жегі, милиарді-ойық жара туберкулез, туберкулезді гуммалар, эритемның қ атаюы.

Алапес (Хансен ауруы) –созылмалы генералитикалық инфекция негізінен (тері мен нерв жү йесін) эктодермасын зақ ымдайды. Қ оздырғ ыш 1873 жылы Г.Хансен ашқ ан, ол Actinomycetales қ атарына қ осылғ ан, Mycobacteriaceae тұ қ ымдастығ ына, Mycobacterium тобына қ осылғ ан, оның кө рсеткіші M. Leprae деп аталғ ан.Ауру негізінен екі тү рде айқ ындалады: Туберкулезді тү рі олардың сипаттамасы терідегі жә не сілемейлі тіндердегі анестезия. Жалпы жең іл тү рде. Лепроматозды тү рі ө те ауыр болады. Негізінен қ ызыл - кө к таң лақ тармен сипатталады, анестезиясыз, кірпік жә не қ астың тү суіне байланысты, «жолбарыс беті» қ алыптасады. Ауыз қ уысы жә не таң лайда, ерінде, тілде инфильтраттар пайда болады, олар нерв жү йесімен жү реді. Лепроматоздық тү йіншектер бө лінуі мү мкін олар бө лінген кезде кө птеген микробактерияларды таратады. Кө бінесе сілемейлі жә не терімен бірге дақ қ а ұ шырайды.

Бет актиномикоз 55-60 % ауруларда актиномикоздар (торакалды, абдоминалды, актиномикоз зә р шығ ару жолдары, сү йек, орталық нерв жү йесін, генерализді) жә не 6-10 % адам, қ абыну жақ сү йегі мен бетінің зақ ымдануына алып келеді. Негізгі актиномикоз қ оздырғ ыштары– Actinomyces israelii жә не Actinomyces viscosus (4 сурет). Бұ л актиномицеттер ауыз қ уысында сапрофиттер есебінде мекендейді, ә сіресе қ ұ рттағ ан тісте, тістің тасында. Бұ л микроорганизмдердің патогенді потенциялы тө мен, актиномикоздар авитаминозбен ауығ ан науқ аста ауыр науқ астаржә не т.б. дамиды. Жиі кездесетін актиномикоз мойын жә не бет аймақ тарында кездеседі, беттің тө менгі бө лігінде. (13 сурет). Қ оздырғ ыш эпителиалды барерден ө ту себептері, жарақ ат алғ анда, хирургиялық, инекцияда. Сілемейлі қ абық ша немесе терең жұ мсақ тінде негізінен бір болмаса бірнеше (актиномико) тү йін пайда болады, ө ткір қ абынусыз жә не дене температурасы, ө зін жалпы сезінусіз пайда болады. Интоксикацияның негізгі қ асиеттері, бас ауруы, жалпы дененің босалдауы жә не субфебрилді температураның жоғ арлауы тү йіндердің жарылу себебінен, ірің қ абынудың себебінен пайда болады.Жақ тын тө менгі бө лігінде тү йіндер пайда болғ ан кезде ә р уақ ытта ауыз бұ лшық еттерінің жиырылуы (тризм) ас қ абылдауды қ иындатады. Бірнеше тү йіндердің топтасқ ан аймағ ында қ абынғ ан инфильтрат ө те тығ ыз байланысты болады, бұ л диагностикалық кө рсеткіштін бірі. Инфильтраттың орталығ ында бірнеше тесік пайда болады, олардың тү сі қ ызыл (“етке ұ қ сас”), тесіктерден ірің бө лінеді.Олардың мө лшері 0, 3-2 мм, “сұ р гранул” деп атайды (Боллингер етшелері). Тү йіршіктер – немесе –друздар, пайда болса диагноз анық талады. Ауру ө те созылмалы тү рде ө теді, бірақ та жиі косалқ ы бактериялардың ә серінен кү рделенеді; бұ л жағ дайда терінің зақ ымдалуы, бұ лшық ет, лимфатикалық тү йіндер, тіл, сілекей бездері жә не сү йек тіндері зақ ымдалуы мү мкін.

Фузоспирохетоз – бұ л ауру кезінде тістің қ ызыл еттеррі қ абынып альтерацияғ а ұ шырайды. Аурудың этиологиясы жә не патогенезі толық анық талмағ ан. Ойық жаралы гингивит катаралдық қ абыну кезінде дамиды. Бұ л ауру негізінен жас ө спірімдерде, негізінен ОРВИ, ангина, тұ мау, суық тию, стресс, тамақ танудың бұ зылуынан, иммунитеттің тө мендеуінен басталады. Бұ л жағ дайда Микрофлораның патогендік кө беюіне жағ дай туғ ызады. Бұ л микроорганизмдердің арасында негізінен анаэробты тү рі – фузобактериялар (Fusobacterium plautii), спирохеталар (Treponema vincentii) жиі кездеседі.Аурудың себебін туғ ызатын себептер, стафилококктар жә не стрептококктардың қ абынуы шақ ырылады. Фузиформалы бактериялардың патогенетикалық маң ызы олардың қ ұ рамында гистологиялық ферметтермен калогенездер, протеиназдар, гиалуронидаздар болғ анның себебінен, олар тінднің қ осындыларын бұ зады. Бұ л себепте азотқ ұ рамы бар тө менгі молекулалық тағ амдар, коллагеннің бө ліну себібінен спирохеттермен қ абылданады. Анаэробты некротикалық тіндердің жазылуына оттегінің себебінен жазылуғ а кедергі жасайды, жә не де арық арай тіннің жарақ аттануына алып келеді.Тістің қ ызыл етінің бұ зылуының себебінен қ ызыл еттің жиегі деформацияғ а ұ шырыйды, парадонтаның пайда болуына жағ дай туғ ызады. Оғ ан қ осымша, ө мір сү ру бактерияларының ө мір сү ру себебінен ә ртү рлі қ ышқ ылдар жә не гистологиялық ферметтер, Ig A ферменті, протеаза ауыз қ уысының сілемейлі қ абық шасының иммунитетін тө мендетеді, сонымен қ осымша иммуноглобулиндерді деструкцияғ а ұ шыратады. Қ абыну ошағ ында фузи формды бактериялармен бірге басқ ада анаэробтар: бактероидтар, пептококктар, пептострептококктар, вейлонеллдар орын алады.

Венсана ойық жара гингивитіне себеп болатын жағ дайлар, ауыз қ уысының нашар гигиенасы, тіс тү біндегі қ алдық тар, қ ұ рттағ ан тістердің болуы, ақ ылтістерінің қ иналып шығ уы себеп болады. Науқ астың негізі шағ ымы қ ызыл еттердің ауруы, тамақ ішкенде жә не сө йлегенде қ иналуы. Тексеру кезінде науқ астан гиперемия ойық жара, қ ызыл иектің некрозы анық талады, кө птеген тістің тү біндегі қ алдық тар, қ атты тістің қ ақ тардың бар екендігі анық талып, ауыздан жағ ымсыз иіс шығ ады. Кейбір жағ дайда жұ тқ ыншақ тың жә не тамақ тың, Симановско-Венсан-Плаута ангинасының себебі болады.

Мерез – созылмалы венерологиялық ауру ол циклді тү рде болады. заболевание Қ оздырғ ыш 1905 жылы Ф.Шаудиным жә не Э. Хоффман ғ ылымғ а енгізген. Қ здырғ ыш: Spirochaetales, Spirochaetaceae тұ қ ымдасына, Treponema туысына, Treponema pаllidum тү ріне жатады. Бұ л спиралді тү рдегі бактерия, 8-14 біркелкі бұ ралымнан тұ рады, ұ зындығ ы мен кө лемі бірдей, ө те жылжымалы, аналин бояуымен боялмайды. Романовский-Гимзе бояуларында ашық қ ызғ ылт бояуғ а боялады.

Алғ ашқ ы мерез кезінде ауыз қ уысында тығ ыз шанкр пайда болады. Қ айталанғ ан кезде ауыз қ уысында мерездің папуллалары мен розеоллары ерінде пайда болады, тілде, жұ тқ ыншақ та, сілемейлі ұ ртта, тістің орналасу жерінде, тілдің жан жағ ында орналасады бұ ны мерездік ангина деп атайды. Мерездің ү шінші рет қ айталану кезінде ауыз қ уысында ұ шық тырмалы мерез пайда болады. Туа біткен мерез кезінде емізетін балалардың мерездік бө ртулер денесінің – 30%. Мерездік жә не папулдар екіншілік мерездегідей. Диффузды мерезді инфильтрация алақ ан терісінде, табанда, жамбаста, ауыз бө лігінде, еріннін айналасында, сілемейлі тері жә не бетте кө рінеді. Бұ ны ауыз бұ рышындағ ы тыртық (Робинсона-Фурнье) деп аталады.

ИЛЛЮСТРАТИВТІ МАТЕРИАЛ: фотосуреттері, кестелері, фильмдері бар «Power Point» презентациясы.

Ә дебиеттер:

Негізгі:

1. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. - М.: МИА, 2001.- 734 с.

2. Табаева А.А. Микробиология поражений полости рта при стоматологических и инфекционных заболеваниях. Учебное пособие. – Алматы, 2006. -127с