Причины не связанные с сердечно - сосудистыми заболеваниями

Вазодепрессорный обморок. Наиболее распространенный обморок, не связанный с сердечно – сосудистыми при чинами, вазодепрессорный или вазовагальный обморок («дурнота»), возникает в любом возрасте,

но чаще в молодом и реже – в старческом. Вазодепрессорный обморок возникает в ответ на внезапный эмоциональный стресс или в случаях реального, угрожающего или воображаемого повреждения. Примерами ситуаций, которые приводят к вазодепрессорному обмороку, является боль, вид крови, инструментов и венепункция. Он преимущественно возникает при нахождении больного в вертикальном положении и реже – в положении сидя. Обычно такой обморок характеризуется наблюдающимися в течении нескольких минут продромальными симптомами, включая слабость, бледность, потоотделение, тошноту, усиление перистальтики кишечника, зевоту, отрыжку и ослабление зрения, которые сопровождаются потерей сознания, протекающей с артериальной гипотензией и брадикардией. Обычно больной бледен, на кожных покровах заметен пот; в горизонтальном положении артериальное давление, пульс и сознание возвращаются к норме в течении нескольких минут. Обморок может повториться при возвращении в вертикальное положение.

Вазодепрессорный обморок может быть обусловлен гемодинамическим механизмом, поскольку при нем значительно снижается сосудистое сопротивление в скелетных мышцах и других крупных сосудистых бассейнах, например, брыжеечном, печеночном и мозговом. Падение общего периферического сопротивления сосудов не компенсируется повышением сердечного выброса, как это происходит у здоровых лиц при наличии распространенной сосудистой дилатации. Причина, в силу которой сердечный выброс не отвечает на этот стимул, неизвестна. Ингибирующее влияние блуждающего нерва, по-видимому, не относится к предрасполагающим факторам, поскольку вагусная блокада с помощью атропина не предотвращает возникновения вазодепрессорного обморока.

Ситуационный обморок. Обморок может возникать в ответ на отравление нормальных функций организма.

Обморок при мочеиспускании. Имеются сообщения о возникновении обморока во время мочеиспускания у мужчин молодого и среднего возраста. Обычно обморок возникает среди ночи, во время или непосредственно после опорожнения, нередко без предшествующих симптомов. Обычно эпизоды обморока не повторяются и многие сообщают о принятии больных количеств алкогольных напитков перед сном, наличии вирусных инфекций, усталости или пониженном питании непосредственно перед эпизодом. Повторные обмороки при мочеиспускании возникают у больных с обструкцией шейки мочевого пузыря, феохромоцитоме стенки мочевого пузыря, тяжелой хронической ортостатической гипотензии или бывают проявлением психомоторной эпилепсии, возникающей во время мочеиспускания. Механизм развития обморока при мочеиспускании изучен недостаточно, и у большинства больных установить его причину не удается.

Обморок при дефекации. Есть сообщения о возникновении во время дефекации у пожилых лиц, эти эпизоды обычно не повторяются. Механизм дефекационного обморока неизвестен.

Кашлевой обморок. Обморок, возникающий после пароксизма тяжелого кашля, называют кашлевым обмороком. Обычно он возникает у мужчин среднего возраста, склонных к ожирению и употребляющих много алкогольных напитков. Кашлевой обморок может возникать при острых воспалительных заболеваниях, приводящих к тяжелому кашлю, однако чаще ассоциируется с такими хроническими заболеваниями легких, как хронические обструктивные заболевания, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониоз, саркоидоз и туберкулез. Кроме того, он встречается при гипертрофической кардиомиопатии и вклинении миндалин мозжечка. Патогенез кашлевого обморока плохо изучен. Он может быть обусловлен длительным эффектом Вальсальвы или стремительным повышением давления спинномозговой жидкости, приводящим к эффекту, подобному внутреннему состоянию мозга.

Обморок при глотании. Есть единичные сообщения об обмороке, возникающем во время глотания. Обычно он обусловлен поражением пищевода или быстрым растяжением желудка.

Ортостатическая гипотензия. Значительная ортостатическая гипотензия может привести к обмороку. Ортостатическая гипотензия наблюдается в целом ряде клинических ситуаций, протекающих с уменьшением объема циркулирующих крови или венозного возврата. Ортостатическую гипотензию могут также вызывать различные фармакологические средства и заболевания центральной и периферической нервной системы.

Таблица 2. Причины ортостатической гипотензии

Лекарственные обморок. Лекарственные препараты относятся к распространенным причинам обморока, и лекарственный анамнез

имеет очень важное значение в определении этиологии обморочного эпизода. Лекарства могут приводить к обмороку за счет четырех различных механизмов:

1. Постуральная гипотензия. Постуральную гипотензию и обморок могут вызывать такие препараты, как гипотензивные, диуретики, нитраты, другие артериальные вазодилататоры, леводопа, фенотиазиновые производные, транквилизаторы.

2. Анафилактическая реакция. Анафилактическую реакцию могут вызывать любые препараты, и в этих случаях должны наблюдаттся симптомы анафилаксии.

3. Передозировка лекарственных препаратов.

4. Лекарственная желудочная тахикардия. Эта группа представлена препаратами,

вызывающими удлинение интервала Q – T и аритмию типа «пируэт». Наиболее часто в этом повинны хинидин, дизопирамид, новокаинамид, психотропные препараты, фенотиазиновые производные и трициклические антидепрессанты. Кроме того, к удлинению интервала Q – T и развитию аритмии типа «пирует» могут приводить гипокалиемия и гипомагниемия, обусловленные приемом лекарственных средств.

Цереброваскулярные заболевания. Цереброваскулярные заболевания не относятся к распространенным причинам обморока. К расстройствам, которые потенциально могут привести к обмороку, относятся синдром окклюзии подключичной артерии, преходящий вертебробазилярный ишемический приступ, церебральные васкулиты и болезнь Такаясу. Обморок у больных с синдромом обкрадывания подключичной артерии возникает при наличии других симптомов вертебробазилярной недостаточности. Важным симптомом этого заболевания, обнаружение которого обычно побуждает к дальнейшим диагностическим исследованиям, является разница в величинах артериального давления и наполнении пульса на обеих руках больного. Диагноз ишемического приступа ставят в случаях, когда эпизод обморока сопровождают симптомы вертебробазилярной ишемии и нет других причин обморока.

Обморок при повышенной чувствительности каротидного синуса. Повышение чувствительности каротидного синуса может вызывать брадикардию и (или) артериальную гипотензию и приводит к обмороку. Брадикардию можно устранить атропином, однако артериальная гипотензия без брадикардии, согласно сообщениям, не чувствительна к атропину.

Несмотря на то, что у пожилых людей очень часто наблюдается повышение активности каротидного синуса, истинный обморок, обусловленный повышенной чувствительностью каротидного синуса, возникает редко, лишь у 5-20 % больных с гиперактивным рефлексом. Чаще всего этот тип обморока возникает у мужчин в возрасте 70-80 лет. У большинства больных установить пусковой механизм не удается, однако у некоторых лиц к возникновению обморока приводят переразгибание шеи, поворот головы, ношение тесных воротников, ношение груза на плечах и другие постуральные изменения. Иногда возникновению обморока могут способствовать опухоли щитовидной железы и каротидного синуса, воспалительные и злокачественные поражения лимфатических узлов, а также лекарственные препараты, например, дигоксин, пропранолол и метилдопа. Установить диагноз обморока, обусловленого повышенной чувствительностью каротидного синуса, с полной определенностью довольно трудно, однако он правомочен у лиц с повышенной активностью рефлекса каротидного синуса, у которых обморок определенно связан с деятельностью, приводящей к сдавлению или растяжению синуса, и другие причины рецидивирующего обморока отсутствуют.