Стресс и устойчивость к инфекциям

При изучении влияния стресса на устойчивость к инфекциям стресс вызывали физическим переутомлением. Животных (крыс) утомляли постоянным движением в вертящихся клетках. В экспериментах Бойкота и Прайc–Джонса животных заражали микробами, которыми они заражаются в естественных условиях. Бойкот заражал крыс S. enteritidis. Если заражение производилось подкожно или внутрибрюшинно, то усталость, вызванная перед заражением или в течение первых дней после заражения, оказывала незначительное влияние на последующую летальность. Но, если крысы были инфицированы естественным путём, per os, то результаты были весьма демонстративны. Из 27 крыс, заражённых и подвергнутых утомлению, погибло 13. 20 животных, заражённых per os той же культурой и в том же количестве, но не подвергнутых утомлению, остались живы. Особо резкое влияние утомления было отмечено в том случае, когда животные подвергались утомлению в инкубационном периоде или в начале заболевания. Во всех случаях заражения инфекция имела место, но у животных, не подвергшихся утомлению, она оставалась латентной. Утомление же вызывало генерализацию инфекции и последующую смерть [15].

Под воздействием стресса у животных повышается чувствительность к вирусам простого герпеса, полиомиелита, везикулярного стоматита и др. Снижается первичный и вторичный иммунный ответ на бактериальные Аг [16, 58]. Эмоциональный или физический стресс может сопровождаться реактивацией латентной инфекции HSV–1 [447]. У переживших тяжёлый психоэмоциональный стресс животных повышается восприимчивость к стафилококку и сальмонеллам. В состоянии хронического стресса животные становятся восприимчивыми к апатогенным штаммам туберкулёза. При заражении авирулентными туберкулёзными микобактериями возникает генерализованная инфекция с тяжёлыми поражениями лёгких, сердца, почек. Стресс может отменить естественную резистентность, например, к вирусу Коксаки В и Коксаки В1, которые становятся патогенными и вызывают острый или хронический панкреатит с летальным исходом. Время персистирования вируса в тканях внутренних органов и скелетной мускулатуре увеличивалось в десятки раз [21, 22]. Интраназальное заражение стрессированных мышей сублетальной дозой вируса гриппа приводит к тяжёлой генерализованной инфекции с летальным исходом. У перенесших стресс животных значительно снижается активность NK [63].

Исследование ряда факторов, влияющих на резистентность животных к инфицированию листериями (Listeria monocytogenes) при холодовом стрессе провели L. Cao et al. [174, 175]. Оказалось, что у мышей линии BALB/c с дефицитом T–лимфоцитов фенотипа CD4 (CD4^–/–) отменялась резистентность к инфекции, при введении убитых нагреванием листерий существенно возрастал уровень активированных T–лимфоцитов и не–T–клеток, однако число селезёночных T– и B–лимфоцитов, NK, макрофагов и нейтрофилов существенно не изменялось, также как уровни ИФНg и провоспалительных цитокинов -ИЛ–6, ИЛ–1b и TNFa. Введение животным антагонистов b– (пропранолол, атенолол), но не a–адренэргических Рц (фентоламин) нормализовало повышенный уровень активации клеток и подавляло индуцированную стрессом супрессию резистентности к инфекции. Считают, что при стрессе b–адренэргические Рц и CD4-T–лимфоциты играют негативную роль в защите животных от инфекции. Однако, поскольку у мышей SCID стресс не влиял на резистентность к листериям, заключается, что врождённый иммунитет к бактериальной инфекции играет более значимую роль, чем адаптивный иммунитет.