![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Туберкулин. Виды туберкулиновых проб. Методика постановки и оценка пробы Манту.
Туберкулодиагностика – диагностические тесты, которые проводят детям с 2 мес возраста до 17 лет. При необходимости могут раньше/позже. Цели: 1) Выявление виража туберкулиновой пробы (период первичного инфицирования у детей) 2) Отбор детей на вакцинацию / ревакцинацию 3) Для дифференциальной диагностики TS`а 4) Определение эпидемических показателей (уровень инфицирования населения) Виды: Массовая / индивидуальная Виды проб: · Накожная (пр.Пирке, градуированная пр.Гринчара-Карпиловского) · Внутрикожная (пр.Манту) · Подкожная (пр.Коха) - (в стационаре) – определение активности TS-процесса. · Уколочная (пр.Гриффа) Пробу проводят до проведения профилактических прививок (ждать 1 месяц). 0, 1мл – 2 туберкулиновые единицы В/К (чередуют чётные – правая, нечётные – левая). Абсолютное противопоказание: аллергия на туберкулин Результаты (через 72 часа): 1) Отрицательная уколочная реакция, 2) Сомнительная – папула 2-4мм / гиперемия любого размера, 3) Положительная – 5мм и более 4) Гиперергическая – 17мм у детей, 21мм у взрослых, любой размер с везикулой, лимфангитом. 2.Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, степени тяжести. Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов. одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения. Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов: Острый тип - спазм гладких мышц бронхов Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей. Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей. Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы. Факторы риска:
Патогенез: В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам.тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров: Ø спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме), Ø гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы), Ø отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления), Ø воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы), Ø повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон). Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется: 1.сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей. 2. гиперсекрецией слизи. 3.отеком слизистой оболочки. Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов. 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны · повреждать эпителий дыхательных путей. · поддерживать или активировать процесс воспаления. · стимулировать афферентные нервные окончания. Классификация: 1.Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая) 2.Эндогенная(неаллергическая, неимунная) 3.Смешанная 4.Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая) 5.Астматический статус Основные клинические формы: 1.Аллергическая (в основе - иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном. · Молодой возраст · Аллергологический анамнез · Связь приступа удушья с контактом аллергена · Повышенный уровень Jg Е · Положительные провокационные пробы. 2.Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену). · Средний и пожилой возраст · Связь с респираторной инфекцией 3.Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА). 4.Астматический статус. 5. Кашлевой вариант БА: Часто превалирует симптом, Дебютирующий симптом, В ряде случаев (7-11%) единственный симптом Кашель: · Без ОРВИ, ОРЗ · Утренние часы · Малопродуктивный · Нарушает сон · Устойчив к терапии · Провоцируется холодным воздухом, запахами, гипервентиляцией, респираторной инфекицей Степени тяжести БА:
|