Клебсієли

Рід Klebsiella включає декілька видів капсульних грамнегативних бактерій, здатних викликати різноманітні інфекційні захворювання і внутрішньолікарняні інфекції. Назва роду дана на честь німецького мікробіолога Е. Клебса. Основними патогенними видами клебсієл є Klebsiella pneumoniae, K. оzaenae, K. rhinoscleromatis.

Клебсієли мають вигляд коротких, товстих паличок, розташованих поодинці, парами або короткими ланцюжками, оточеними спільною капсулою. Спор і джгутиків не утворюють. Усі види невибагливі до живильних середовищ, у МПБ створюють дифузне помутніння, на МПА ростуть у вигляді слизуватих, блискучих, куполоподібних колоній. Для ідентифікації видів використовують культуральні й біохімічні ознаки. Патогенність клебсієл зумовлена капсулою й ендотоксином. Крім того, окремі штами виділяють ентеротоксин.
Клебсієли досить широко розповсюджені в природі. Вони входять до складу кишкових мікробіоценозів людей і тварин. Вегетують також на слизових оболонках дихальних шляхів. Можуть довго зберігатись у воді, грунті, харчових продуктах, на предметах вжитку. При кип’ятінні гинуть швидко, чутливі до дезинфікуючих розчинів.

K. pneumoniae викликають захворювання дихальних шляхів (пневмонію, бронхіт, бронхопневмонію), суглобів, хребта, мозкових оболонок сечостатевих органів, а також здатна спричинити сепсис, септикопіемію, післяопераційні ускладнення. Але найчастіше вони призводять до гострих кишкових інфекцій.

K. оzaenae – збудник сморідного риніту. Вона уражує слизову оболонку дихальних шляхів. Запалення супроводжується виділенням в’язкого сморідного секрету, який після висихання утворює сірі кірочки, видалення яких супроводжується кровотечею. Процес поширюється на глотку, гортань, трахею, що призводить до втрати нюху.

K. rhinoscleromatis – збудник риносклероми. Захворювання характеризується утворенням специфічних гранулем, які з часом ущільнюються та перетворюються на інфільтрати, що мають хрящоподібну консистенцію. При цьому уражується слизова оболонка носа, гортань, глотка, трахея, бронхи. Захворювання має хронічний перебіг, може призвести до асфіксії.

Імунітет нестійкий, нетривалий.

Лабораторна діагностика клебсієльозів грунтується на мікроскопії мазків з мокротиння при пневмонії, слизу з носа при озені й уражених ділянок при риносклеромі; виділенні чистих культур з гною, крові, спино-мозкової рідини, випорожнень, змивів з предметів, секційного матеріалу. Для серологічної діагностики використовують РЗК з О-антигеном клебсієл.

Специфічна профілактика не розроблена.

Лікування проводиться ампіциліном, тетрацикліном, левоміцетином і антибіотиками з групи аміноглікозидів. Останнім часом відмічено поширення стійких до дії антибіотиків штамів клебсієл.

Протей

Представники роду Ргоteus — це палички із заокругленими кінцями, дуже поліморфні. Здатні утворювати кокоподібні і ниткоподібні форми, спору і капсулу не утворюють, перитрихи (Н-форма), іноді виділяються нерухливі (О-форма), грамнегативні.

На середовищі Ендо колонії безбарвні і у протея в О-формі мало відрізняються від колоній сальмонел. У МПБ - дифузне помутніння середовища, густий білий осад і ніжна плівка на поверхні.

У протея виражені сахаролітичні властивості, добре виражені протеолітичні властивості.

Протей стійкий у навколишньому середовищі, куди він постійно виділяється з фекаліями тварин. Він тривалий час зберігається у ґрунті, стічних водах, на гнилих органічних рештках, у харчових продуктах. Витримує низькі температури (стійкий до заморожування), 10—12 % розчини натрію хлориду, стійкий до багатьох антибіотиків і дезінфектантів.

Факторами патогенності є джгутики, фімбрії, ендотоксин, гемолізини, уреаза, протеази.

Як представник нормальної мікрофлори протей може спричинювати ендогенну інфекцію в кишечнику і будь-яких інших органах і тканинах. Ззовні (екзогенна інфекція) протей в основному потрапляє аліментарним шляхом із харчовими продуктами, але може потрапити і через рану.

Протей здатний зумовити гнійно-запальні процеси як самостійно, так і в асоціації з іншими умовно-патогенними бактеріями: стафілококами, стрептококами, кишковою чи синьогнійною паличкою, шигелами. Він спричинює цистит, пієліт, гнійне ускладнення ран і опікової поверхні, флегмону, абсцес, плеврит, пнев-монію, остеомієліт, менінгіт, сепсис.

Патогенез харчової токсикоінфекції пов 'язаний з масовим руйнуванням протея в травному тракті і всмоктуванням в кров ендотоксину. Ступінь тяжкості захворювання залежить від кількості протея, що потрапив до організму. Інкубаційний період триває 4—28 год, у більшості хворих температура тіла піднімається до 38-39 °С, діаррея; помірно виражені ознаки загальної інтоксикації (головний біль, загальна слабкість, озноб тощо). У більшості дорослих інфекція має легкий перебіг.

Після перенесеної інфекції імунітет не виробляється.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є випорожнення, кров, блювотні маси, жовч, дуоденальний вміст, сеча, секційний матеріал. Для діагностики використовують бактеріологічний і серологічний методи.

Профілактика переважно неспецифічна. Для профілактики ентероколітів у дітей в осередку інфекції застосовують колі-протейний бактеріофаг рідкий, а для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій (для оброблення свіжих ран) — піобактеріофаг.

Лікування. Протей стійкий до багатьох антибіотиків. Для лікування використовують препарати нітрофуранового ряду, цефалоспорини III покоління, фторхінолони після визначення чутливості до них збудника. Більш ефективним є використання інтесті-бактеріофага, колі-протейного бактеріофага.