Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Збудники особливо небезпечних інфекцій






План лекції

Загальна характеристика, епідеміологія, лабораторна діагностика збудника холери.

Загальна характеристика, епідеміологія, лабораторна діагностика збудника чуми

Загальна характеристика, епідеміологія, лабораторна діагностика збудника бруцельозу.

Загальна характеристика, епідеміологія, лабораторна діагностика збудника туляремії.

Загальна характеристика, епідеміологія, лабораторна діагностика збудника сибірки.

Актуальність теми

До групи збудників особливо небезпечних (карантиних) інфекцій відносять мікроорганізми І та ІІ груп патогеності. Особливо небезпечні інфекції висококонтагіозні, легко поширюються, здатні спричиняти не лише епідемії, а й пандемії, мають переважно тяжкий перебіг і зумовлюють високу летальність. Для профілактики і ліквідації цих інфекцій проводять спеціальні протиепідемічні заходи, які регламентуються міжнародними конвенціями і виконуються органами охорони здоров’я кожної країни, а за необхідності і за допомогою Міжнародного медичного центру – ВООЗ. Сприйнятливість людей до особливо небезпечних інфекцій дуже висока. Не дивлячись на проведення комплексу заходів, спрямованих на запобігання занесенню і поширенню особливо небезпечних інфекцій, на сьогоднішній день все одно реєструються окремі спалахи чуми (до 3000 випадків чуми на рік), залишаються ендемічні території для холери тощо.

І Збудник холери (Vibrio cholerae)

Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р.
Морфологія і фізіологія. V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують кому) або прямих поліморфних паличок довжиною 1, 5-3 мкм, шириною 0, 3-0, 6 мкм, спор і капсул не утворюють, монотрихи, Гр(-). У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок. Під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів вони зазнають значної мінливості і можуть набувати форму кульок, зерен, колбоподібних і спіралеподібних утворень, здатні перетворюватись у L-форми. Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8, 5-9, 5). Дуже добре й швидко ростуть у 1 % лужній пептонній воді (ПВ), випереджаючи ріст інших бактерій. Вже через 5-6 год на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм. Поверхня їх волога, блискуча. Біохімічна сахаролітична та протеолітична активність холерних вібріонів дуже висока. Продукують лецитиназу, гіалуронідазу, колагеназу, протеїназу, нейрамінідазу. Останній фермент розкладає нейрамінову кислоту епітеліальних клітин тонкого кишечника.

Антигенна структура. Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени. За О-антигеном всі вібріони поділені на багато серогруп О1, О2, О3... О139. Холерний вібріон відноситься до 01 серогрупи. У свою чергу 01-антиген складається з окремих антигенних фракцій А, В, С. Різні комбінації їх властиві трьом сероварам: Oгава (АВ), Інаба (АС) і Гікокшима (АВС). Усі три серовари аглютинуються 01 сироваткою. V. eltor належить до серогрупи О1. Класичний вібріон та V. Eltor різняться між собою за біохімічними властивостями і відношенням до холерного діагностичного фага. Є багато вібріонів, які схожі з холерними за морфологічними, культуральними та біохімічними властивостями, але не аглютинуються холерною імуною сироваткою О1. Їх називають холероподібні, НАГ-вібріони, «вібріони не-О1-групи». Вони здатні викликати гастроентерити з явищами інтоксикації організму.

Токсиноутворення. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів:

1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму;

2) ендотоксин.

Екологія. Місце локалізації холерних вібріонів є кишечник людини. Після зараження вони буйно розмножуються в тонкому кишечнику й виділяються з випорожненнями в навколишнє середовище, контамінуючи воду, грунт, харчові продукти та інші об’єкти, де виживають від декількох днів до кількох тижнів.
Холера - класична антропонозна особливо небезпечна кишечна інфекція, яка має схильність до епідемічного поширення. Захворювання періодично розповсю-джується по земній кулі у вигляді пандемій, коли уражається населення багатьох країн. Відомо вже 7 пандемій холери. Циркуляція холерних вібріонів серед людей зумовлена наявністю легких форм хвороби, формуванням вібріоносійства та забрудненням водоймищ.

Механізм передачі - фекально-оральний. Збудник передається через воду, їжу, мух, брудні руки. Це може бути при купанні в морі, річках, озерах, забруднених виділеннями хворих і носіїв, при споживанні риб, креветок і устриць, виловлених у цих водах. Холерні вібріони порівняно стійкі до дії факторів навколишнього середовища. Вони довго зберігаються живими у морській воді до 47 днів, грунті – до 3 міс, у випорожненнях – до 3 днів, на харчових продуктах – 1-4 доби, але малостійкі до висушування і сонячних променів. При кип’ятінні гинуть миттєво. Дуже чутливі до дії мінеральних кислот і дезинфікуючих розчинів.

Захворювання людини. Вхідними воротами при холері є травний канал. Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 днів. Подолавши шлунковий бар’єр, вібріони швидко розмножуються в тонких кишках, де лужне середовище сприятливе для нього. Важливе значення має колонізація вібріонами слизової оболонки кишечника. Вони проникають через шар слизу, відбувається їх адгезія на епітелії.

Найчастіше захворювання починається гостро проносом, при цьому дефекація не супроводжується тенезмами і болем у черевній порожнині. Випорожнення часті від 3-5 до 20-30 разів на добу. Виникає профузний пронос і сильне зневоднення організму. Випорожнення втрачають специфічний фекальний запах і нагадують з вигляду рисовий відвар із запахом свіжої риби. Приєднується багаторазове блювання фонтаном, що призводить до ще більшої втрати рідини, яка може сягати 10 л і більше на добу. Тургор шкіри знижується до рівня «рук пралі», риси обличчя загострюються, очізападають, зявляється задишка, ціаноз шкіри, олігоурія. Tемпература тіла нормальна або знижується до 35 °С.Така форма холери називається холерний алгід. Інколи розвивається блискавична форма хвороби, коли навіть без явищ проносу (“ суха” холера) виникає сильна інтоксикація, яка закінчується смертю. В останні роки у більшості випадків спостерігаються стерті й легкі форми захворювання.
Імунітет. Після перенесення хвороби виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет. Часом після видужання реконвалесценти протягом 3-4 тижнів стають вібріоносіями.

Лабораторна діагностика. Холера - особливо небезпечна інфекційна хвороба, тому мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних режимних лабораторіях. У разі відсутності поблизу такої лабораторії, матеріали від хворого направляють у найближчу звичайну баклабораторію, але тоді прийом інших аналізів припиняють і встановлюють більш суворий режим.
Основним і вирішальним у лабораторній діагностиці холери є бактеріологічне дослідження. Від хворих беруть випорожнення, блювотні маси, кусочки забрудненої білизни, від трупів - відрізки тонкого кишечника й жовчний міхур. Досліджують також харчові продукти, воду, мул, риб, жаб та ін. Широко практикують ректальний забір. Стерильні ватний тампон або алюмінієву петлю вводять у пряму кишку на глибину 5-10 см, забирають вміст і вносять у флакон (пробірку) з 1 % лужною пептоном водою. Матеріали потрібно взяти до початку лікування, їх вміщують у стерильний скляний посуд і з великими пересторогами доставляють в лабораторію не пізніше 3 год після взяття. При транспортуванні матеріалу на велику відстань банки, колби, пробірки вміщують у металевий посуд, переклавши їх стружками, потім упаковують у дерев’яний ящик, пломбують і надсилають до лабораторії спеціальним посланцем. Матеріал направляють до лабораторії або в нативному вигляді - в 5 мл 1 % ПВ рН 7, 8 (транспортне середов.), або в 10-50 мл 1 % ПВ рН 7, 8 чи рН 9, 3 (1-е середов. збагачення). Мікробіологічні дослідження проводять цілодобово. При масових захворюваннях на холеру проводять дослідження на носійство холерних вібріонів. Обов’язкове лабораторне дослідження контактних осіб.

Профілактика і лікування. Основним у профілактиці холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація, виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну дезинфекцію в осередку захворювання. Важливе значення мають карантинні заходи. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні протиепідемічні комісії області, міста, району. Особи, які були у тісному контакті з хворими на холеру, підлягають екстренній профілактиці тетрацикліном. З цією метою їм дають по 0, 3 г препарату 3 рази на день протягом 4 діб. Проводиться також широка санітарно-освітня робота серед населення.
Специфічна профілактика не проводиться, оскільки всі три типи вакцин (жива, вбита, холероген-анатоксин) виявилися малоефективними.

Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином протягом не більше 5 днів. Для ліквідації зневоднення й ацидозу негайно вводять в/в ізотонічні полііонні розчинини Філіпса, квартасіль, трисіль, ацесіль, лактосіль. Добре зарекомендували себе глюкосолан, регідрон, р-н Мерсона, гастроліт.

 

ІІ Збудник чуми (Yersinia pestis)

Чума - гостра, особливо небезпечна, карантинна інф. хвороба з ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, септицемією й інтоксикацією. Збудник чуми належить до роду Yersinia. Уперше його відкрив А. Ієрсен у 1894 р. До цього роду входять ще два види: Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis.
Морфологія і фізіологія. Чумні мікроби мають форму дрібних грамнегативних овоїдних паличок завдовжки 1-2 мкм і завширшки 0, 3-0, 7 мкм. Вони нерухомі, спор не утворюють, мають ніжну капсулу, яка виявляється в мазках із патологічного матеріалу. Для них характерне біполярне забарвлення, коли кінці паличок фарбуються інтенсивніше, ніж середина, яка залишається блідою.
Y. pestis - факультативний анаероб, невибагливий до живильних середовищ, але краще росте при додаванні до них гемолізованої крові. Оптимальна температура для культивування - 28 °С, хоча може розмножуватися в широкому температурному діапазоні - від 2 до 42 °С. На рідкому середовищі паличка чуми утворює поверхневу плівку, від якої вниз опускаються ниткоподібні утвори, схожі на печерні сталактити, на дні пробірок виникає осад. На МПА виростають характерні колонії, які проходять 3 стадії: через 10-12 год утворюються безбарвні пластинки – стадія «битого скла», через 24 год центр колонії стає випуклим, жовтуватого або бурого кольору, а навколо нього ніжна зона з фестончатими краями – стадія «мереживна хустинка», через 48 год чітко виражений бурий центр та периферійна зона – стадія «ромашки».. Це типова R-форма колоній, властива патогенним штамам збудника.
Палички чуми мають сахаролітичну активність. Желатин не розріджують, молоко не згортають. Виділяють фібриназу, гіалуронідазу, коагулазу. Чумний мікроб продукує термолабільний екзотоксин, містить і ендотоксин.
Антигенна структура. Збудник чуми має 10 антигенів.

Екологія. Основними хазяїнами паличок чуми в природі є чорний і сірий пацюки, ховрахи, хом’яки, тарбагани, піщанки, тушканчики, зайці й інші гризуни (до 300 видів). Ендемічні осередки чуми серед гризунів виявлені на всіх континентах, крім Австралії. Найбільші з них розташовані в Індії, Монголії, Ірані, російському Забайкаллі. Гризуни самі хворіють на чуму і можуть бути носіями збудника. У взаємній передачі хвороби серед гризунів, а також у передачі її від гризунів до людини, велику роль відіграють блохи. Інтенсивне зараження бліх чумним мікробом відбувається при насмоктуванні крові хворих гризунів. Інфікована блоха стає заразною тільки після розмноження чумних бактерій у її передшлуночку, де вони утворюють драглисту масу (“чумний блок”). Такі блохи намагаються знову смоктати кров, але “чумний блок” перешкоджає проникненню крові в шлунок, внаслідок чого блоха “відригує” його в ранку від укусу. Так частіше всього збудник потрапляє в організм людини при перших випадках захворювання. Зараження людини може відбуватися різними шляхами: трансмісивним - через укуси бліх; контактним - при знятті шкурок з інфікованих промислових гризунів або розробці м’яса заражених верблюдів; аліментарним - при вживанні в їжу продуктів, контамінованих чумними бактеріями; повітряно-краплинним - від хворих на легеневу чуму людей. Потрапляючи в зовнішнє середовище, чумні бактерії можуть довго зберігатися живими. Вони добре переносять низькі температури, при 0 °С в трупах гризунів зберігаються до півроку, в грунті, воді, на одязі - до 5 міс. Чутливі до висушування і дії високої t. При кип’ятінні гинуть через 1 хвилину, при 60 град – протягом 1 год. Дезинфікуючі розчини викликають їх загибель через кілька хвилин.

Чума в людини. Сприйнятливість людини до чуми дуже висока. Інкубаційний період триває від 3 до 6 днів. Залежно від вхідних воріт і клінічного перебігу розрізняють шкірну, бубонну, кишкову, легеневу й септичну форми. Захворювання починається раптово трясучим ознобом, сильним головним болем, запамороченням, язик набухає, мова стає нечіткою, обличчя гіперемоване, згодом під очима зявляються темні кола, обличчя виражає страждання та жах.

При шкірній формі на місці проникнення збудника виникає пустула, яка згодом перетворюється у виразку. Із током лімфи бактерії проникають у найближчі лімфатичні вузли, викликають їх запалення й збільшення (бубон). Механізм зараження характерний для цієї форрми чуми – трансмісивний.

Шкірно-бубонна форма виникає при контактному механізмі зараження. Окрім бубонну на місці проникнення збудника зявляється виразка.

Первинна легенева чума виникає при зараженні повітряно-краплинним способом, вторинна - як ускладнення при будь-яких інших формах, коли збудник потрапляє до легень із током крові.

Кишкова форма чуми виникає при фекально-оральному зараженні.

При проникненні збудника у кров виникає септична форма. Такі хворі виділяють ієрсіній чуми з сечею, калом і мокротинням, що робить їх небезпечними для оточуючих здорових людей.

Імунітет. Після перенесеного захворювання розвивається стійкий тривалий імунітет.
Лабораторна діагностика. Чума - особливо небезпечна інфекція. У зв’язку з цим, мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних лабораторіях у протичумних костюмах відповідно підготовленим персоналом із суворим дотриманням протиепідемічного режиму.

Для лабораторного підтвердження діагнозу чуми використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний, прискорені методи. Матеріалами для дослідження можуть бути виділення з виразки, пунктат бубону, мокротиння, кров, сеча, кал, трупи гризунів, блохи. Мазки для мікроскопії фіксують у суміші Никифорова, забарвлюють метиленовою синькою, за Грамом і Романовським-Гімзою. Первинна бактеріоскопія дає можливість зробити лише попередній висновок. Більш доказовим є виділення чистої культури та її ідентифікація. Для цього досліджуваний матеріал висівають на МПА.Виділені культури ідентифікують за морфологічними, культуральними й біохімічними властивостями та лізисом чумним фагом.
При використанні біологічного методу досліджуваний матеріал вводять у черевну порожнину гвінейським свинкам. За наявністю збудника чуми свинка гине через 5-7 днів. Для прискорення діагностики її можна забити на 2-3 день і з органів виділити чисту культуру чумних ієрсиній. Позитивна біологічна проба має вирішальне значення в діагностиці чуми.

Із серологічних методів для ретроспективної діагностики використовують РНГА, ІФА.
Важливе значення мають прискорені методи діагностики: РІФ, швидкий ріст збудника на збагаченому елективному середовищі, фагодіагностика. Попередню відповідь видають через 2-4, остаточну через 18-20 годин.

Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно. Результат враховують через 24-48 год. Реакцію вважають позитивною, якщо на місці введення пестину утворилася папула не менше ніж 10 мм у діаметрі.

Профілактика та лікування. В ендемічних осередках чуми спеціальні загони ведуть спостереження за гризунами. При загрозливому поширенні інф проводять дератизацію й дезинфекцію. Важливе значення має санітарна охорона кордонів, особливо портів, від занесення чуми з інших країн. При виявленні випадків чуми вводять карантин. Підозрілих на зараження негайно ізолюють протягом 6 діб і проводять профілактичне лік. стрептоміцином (екстрена профілактика). Усіх хворих на чуму негайно госпіталізують у спеціальні відділення за умов суворої їх ізоляції.

Специфічна профілактика проводиться живою протичумною вакциною ЕV (EV - ініціали хворої дитини, від якої виділили штам ієрсиній для виготовлення вакцини). Тиждень лікують великими дозами стрептоміцину й окситетрацикліну. Потім проводять контрольне бактеріологічне дослідження. Хворого виписують лише при негативному результаті посівів.


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.009 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал