Иммобилизация

Алгоритм лечения травматического шока:

Общие мероприятия:

1. Оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы

больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и

пульса, уровень артериального давления).

2. Обеспечить меры, направленные на остановку кровотечения.

3. Прервать шокогенную импульсацию (адекватное обезболивание).

4. Нормализация ОЦК.

5. Коррекция метаболических расстройств.

6. В остальных случаях:

• Уложить больного с приподнятым ножным концом на 10-45%, положение

Тренделенбурга.

• Сохранить или обеспечить венозный доступ - катетеризация периферической вены

(для реанимационной бригады - катетеризация магистральных сосудов).

• Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и доступ кислорода (при

необходимости ИВЛ).

Специфические мероприятия:

1. Остановка наружного кровотечения на догоспитальном этапе осуществляется

временными способами (тугая тампонада, наложение давящей повязки, пальцевое

прижатие непосредственно в ране или дистальнее нее, наложение жгута и т.д.).

Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить

практически невозможно, поэтому действия врача скорой помощи должны быть

направлены на скорейшую, бережную доставку больного в стационар.

2. Обезболивание:

1-й вариант – внутривенное введение 0, 5 мл 0, 1% раствора атропина, 2 мл 1%

раствора дифенгидрамина (димедрол), 2 мл 0, 5% раствора диазепама (реланиум,

седуксен), затем медленно 0, 8-1 мл 5% раствора кетамина (калипсол).

При тяжелой черепно-мозговой травме – кетамин _________ｹ 7_не вводить!

2-й вариант – внутривенное введение 0, 5 мл 0, 1% раствора атропина, 2-3 мл 0, 5%

раствора диазепама (реланиум, седуксен) и 2 мл 0, 005% раствора фентанила.

При шоке сопровождающимся ОДН внутривенно ввести натрия оксибутират 80-100

мг/кг в сочетании с 2 мл 0, 005% раствора фентанила или 1 мл %5 раствора кетамина в 10-

20 мл изотонического раствора 0, 9% натрия хлорида или 5% глюкозы.

3. Транспортная иммобилизация.

4. Восполнение кровопотери:

При неопределяемом уровне артериального давления скорость инфузии должна

составлять 250-500 мл в минуту. Внутривенно вводят 6% раствор полиглюкина. При

возможности выбора отдают предпочтение 10% или 6% растворам гидроксиэтилкрахмала

(стабизол, рефортан, HAES-steril). Одномоментно можно переливать не более 1 литра

подобных растворов. Признаками адекватности инфузионной терапии является то, что

через 5-7 минут появляются первые признаки определяемости АД, которые в

последующие 15 минут повышаются до критического уровня (САД 90 мм р.ст.).

При шоке легкой и средней степени, предпочтение отдается кристаллоидным

растворам, объем которых должен быть выше объема потерянной крови, так как они

быстро покидают сосудистое русло. Вводят 0, 9 % раствор натрия хлорида, 5% раствор

глюкозы, полиионные растворы – дисоль, трисоль, ацесоль.

С целью выигрыша во времени при невозможности проведения инфузионной

терапии целесообразно использовать внутривенное введение допамина – 200 мг в 400 мл

5% раствора глюкозы со скоростью 8-10 капель/мин.

С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу и стабилизации клеточных

мембран внутривенно вводят одномоментно до 300 мг преднизолона или адекватные дозы

других препаратов этой группы.

Для коррекции метаболического ацидоза используют 4% раствор натрия

гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного.

Показания для госпитализации: абсолютные

Перечень основных медикаментов:

1. *Атропин 0, 1% -1, 0мл, амп

2. *Диазепам 10мг -2, 0 мл, амп

3. *Кетамин 5% -1, 0 мл, амп

4. *Дифенгидрамин 1%-1, 0мл, амп

5. *Фентанил 0, 005% -1, 0мл, амп

6. *Натрия хлорид 0, 9% -10мл, амп

7. *Преднизолон 30мг, амп

8. *Натрия хлорид 0, 9% 500мл, фл

9. *6% декстран-полиглюкин 400мл, фл.

10. * Кислород

Билет № 26

1. Клинические признаки нейротоксиксического синдрома с гипертермией. Неотложная помощь.

НЕЙРОТОКСМЧЕСКИЙ СИНДРОМ - неспецифическая бурная реакция нервной системы ребенка раннего возраста на инфекцию. Ведущее значение в развитии заболевания имеет прямой «удар» токсинов по центральной нервной системе, в результате чего могут развиться отек мозга, кровоизлияния, некрозы и пр. Указанный синдром может возникнуть при дизентерии, гриппе, вирусных инфекциях, менингите и других инфекциях. Характерны быстрое, в течение нескольких часов, повышение температуры до 39—40 °С, нарушения сознания различной степени, вплоть до комы, судороги, нарушения сердечной деятельности, тахикардия, повышение артериального давления. При неправильном лечении может развиться кнфекционно-токсический шок: падение артериального давления, брадикардия, глухость сердечных тонов, серая окраска кожи.

Лечение. Необходимо срочно госпитализировать ребенка в отделение реанимации. Для оказания первой помощи вводят 0, 15—1 мл/кг 2-процентного раствора папаверина с 0, 1—0, 5 мл 1 -процентного раствора дибазола (средняя доза обоих препаратов 1 —2 мг на 1 год жизни); 0, 2 мл/кг 25-процентного раствора сульфата магния внутримышечно. Применяют также препараты кальция, антибиотики широкого спектра действия, при судорогах — седуксен, при гипертермии — анальгетики.

Нейротоксикоз. Клиническая характеристика. Нейротоксикоз — патологическое состояние, которое может сопровождать различные заболевания и характеризуется преимущественным преобладанием в клинической картине симптомов поражения центральной нервной системы, таких как возбуждение, сменяющееся угнетением сознания, судороги, гипертермия, менингеальные симптомы.

Клиника. Нейротоксикоз обычно начинается остро, с общего возбуждения, которое сменяется спутанностью и угнетением сознания. Часто это происходит на фоне гипертермии. Быстро появляются менингеальные симптомы, затем наступает тахипноэ и выраженные нарушения сердечной деятельности. Артериальное давление часто повышено, выражена тахикардия. Часто отмечается олигурия и анурия. Если процесс не купируется, может наступить отек мозга и легких.

Неотложная помощь. Неотложные мероприятия при нейротоксикозе должны быть направлены на решение следующих задач:
— ликвидация нарушений клеточного метаболизма;
— устранение явлений отека головного мозга;
— устранение гипертермии;
— борьба с дыхательной и сердечной недостаточностью;
— устранение неадекватных рефлекторных реакций ЦНС.

Для устранения неадекватных рефлекторных реакций со стороны ЦНС используются нейролептики. Наиболее часто применяют аминазин в сочетании с пипольфеном (из расчета 0, 1 мл 2, 5%-го раствора на год жизни ребенка), в состав литических смесей вводят также антигистаминные препараты (димедрол или супрастин), а также люминал (фенобарбитал) в дозе 2–3 мг/кг в сутки.

Дегидратационная терапия:
фуросемид в дозе 3–5 мг/кг в сутки (введение фуросемида повторяют каждые 4 ч.), первое введение фуросемида должно быть в дозе не менее 10 мг (1 мл);
в случае почечной недостаточности применяют осмодиуретикиманнитол (5 мл/кг 5%-ного раствора внутривенно) и мочевину (5–10 мл 30%-ного раствора внутривенно капельно под строгим контролем диуреза и ее уровня в крови, при тяжелой почечной недостаточности применение мочевины противопоказано);
с целью дегидратации в желудок через зонд вводят глицерин из расчета 0, 5–2 г/кг в сутки;
для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и увеличения диуреза показано применение глюконата или хлорида кальция (в дозе 1 мл 10%-ного раствора на год жизни);
гипотензивное и одновременно седативное действие оказывает 25%-ный раствор сернокислой магнезии (1 мл/год жизни) внутримышечно или внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида (разводится до 5%-ного раствора).

При сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов (0, 05–0, 1 мл 0, 05%-ного раствора строфантина 1–2 раза в сутки или 0, 1–0, 2 мл 0, 06%-ного раствора коргликона 1–2 раза в сутки в 10–15 мл 20%-ного раствора глюкозы), одновременно вводят 50–100 мг кокарбоксилазы.

При коллапсе показана регидратационная терапия растворами плазмы, глюкозы, полиглюкина, раствором Рингера с обязательным применением вазоактивных средств: адреналина (0, 1 мл/год жизни 0, 1%-ного раствора), мезатона (0, 1 мл/год жизни 1%-ного раствора), инотропных препаратов (допмина в дозе 8–10 мкг/кг/мин внутривенно капельно на 10–20%-м растворе глюкозы). При нейротоксикозе капельное введение жидкости показано только при коллапсе, в других случаях введение жидкости может способствовать развитию отека и набухания мозга.

При гипертермии используют физические и медикаментозные средства. К физическим относятся такие методы, в результате которых происходит охлаждение организма:
— раздевание ребенка;
— прикладывание льда к голове и крупным сосудам;
— обтирание крупных сосудов спиртом или 3%-ным раствором уксуса;
— промывание желудка холодной водой;
— промывание толстого кишечника холодной водой (сифонные клизмы);
— обдувание вентилятором в течение 15–20 минут.

Медикаментозная терапия при гипертермическом синдроме:
анальгин в дозе 0, 1 мл 50%-ного раствора на год жизни ребенка внутримышечно;
аминазин в дозе 0, 1 мл 2, 5%-ного раствора на год жизни внутримышечно как самостоятельный препарат, так и в виде нейролептической смеси;
при наличии гипертермии все инфузионные растворы вводят охлажденными до 4°С.

При судорожном синдроме проводится противосудорожная и дегидратационная терапия, включающая следующие мероприятия:
— обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;
— кислородотерапия;
— при необходимости — ИВЛ;

Противосудорожная терапия:
ректальное введение 1–3%-ного раствора хлоралгидрата из расчета 0, 2 г сухого вещества на год жизни ребенка (при наличии дыхательных расстройств не применяется в связи с отрицательным воздействием на дыхательный центр);
аминазин внутримышечно или внутривенно в дозе 1–2 мг/кг, желательно в сочетании с пипольфеном;
препараты барбитуровой кислоты короткого действия — 2%-ный раствор гексенала или 1%-ный раствор тиопентала натрия внутривенно медленно;
оксибутират натрия — 20%-ный раствор струйно внутривенно из расчета 1 мл на год жизни, препарат можно вводить капельно в 5%-ном растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида.

Обязательным при нейротоксикозе является назначение гормональных препаратов, применяют гидрокортизон в дозе 3–5 мг/кг в сутки или преднизолон 1–2 мг/кг в сутки. Проведение оксигенотерапии.

2. Клинические проявления и особенности диагностики лекарственной аллергии и анафилаксии. Неотложная помощь.

Клиника лекарств аллергии: Аллергия лекарственная – собирательное обозначение различных заболеваний, этиологией которых являются лекарственные препараты, а патогенез – аллергический. Лекарственная аллергия включает заболевания, которые развиваются на аллергической, аутоиммунной и дисметаболической основе.

Аллергические реакции, вызываемые различными лекарствами, по скорости их развития подразделяют на три группы.

К 1-й группе относятся реакции, возникающие мгновенно или в течение первого часа после попадания лекарства в организм:

· анафилактический шок;

· острая крапивница;

· отек Квинке;

· бронхоспазм;

· острая гемолитическая анемия.

Ко 2-й группе относятся аллергические реакции подострого типа, развивающиеся в течение первых суток после введения лекарства:

· агранулоцитоз;

· тромбоцитопения;

· макуло-папулезная экзантема;

· лихорадка.

К 3-й группе относятся реакции затяжного типа, развивающиеся в течение нескольких суток, недели после введения лекарства:

· сывороточная болезнь;

· аллергические васкулит и пурпура;

· артралгии и полиартриты;

· лимфаденопатии;

· поражения внутренних органов (аллергические гепатит, нефрит и др.).

неотложная помощь: 1. Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.2. Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).
Введение антигистаминных препаратов показано при крапивнице, отеке Квинке. Терапию глюкокортикоидами проводят при анафилактическом шоке и при отеке Квинке, а также при генерализованной крапивнице: внутривенно вводят преднизолон (взрослым - 60-150 мг, детям - из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (Дипроспан) - 1-2 мл внутримышечно. При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (Семпрекс, Телфаст, Кларифер, Аллертек) с глюкокортикоидами.
3. Симптоматическая терапия. При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение (2-агонистов и других бронхолитических препаратов через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия - 500-1000 мл, стабизола - 500 мл, полиглюкина - 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамин - 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, норадреналина - 0, 2-2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы. Доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт.ст.) возможно только после восполнения объема циркулирующей крови. При брадикардии возможно введение атропина в дозе 0, 3-0, 5 мг подкожно (при необходимости, введение повторяют каждые 10 минут).
4.Противошоковые мероприятия.
При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов - удалить их). Подкожно вводят адреналин в дозе 0, 1-0, 5 мл 0, 1% раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин. в течение одного часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0, 1% раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в мин

клиника АШ: Анафилактический шок (АШ) - остро развивающийся, угрожающий жизни

патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при

введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями

кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы.

Классификация по клиническому течению анафилактического шока:

1. Молниеносное течение - острейшее начало, с быстрым, прогрессирующим

падением АД, потерей сознания, нарастающей дыхательной недостаточностью.

Отличительная черта молниеносного течения шока - резистентность к интенсивной

противошоковой терапии и прогрессирующее развитие вплоть до глубокого

коматозного состояния. Смерть наступает обычно в первые минуты или часы в связи с

поражением жизненно важных органов.

Варианты молниеносного течения АШ в зависимости от ведущего клинического

синдрома: острой дыхательной недостаточности (ОДН) и острой сосудистой

недостаточности (ОСН).

При АШ с ведущим синдромом ОДН внезапно появляется и нарастает слабость,

чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучительный кашель,

экспираторная одышка; пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх.

Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее

дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться ангионевротический отек лица и

других частей тела. В последующем при явлениях прогрессирования ОДН и

присоединения симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить

летальный исход.

АШ с развитием ОСН характеризуется внезапным началом с появлением слабости,

шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз,

прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Через

несколько минут возможна потеря сознания, судороги. Летальный исход наступает при

нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

2. Рецидивирующее течение - характерно возникновение повторного шокового

состояния через несколько часов или суток после наступившего клинического

улучшения. Иногда рецидивы шока протекают значительно тяжелее, чем начальный

период, они более резистентны к терапии.

3. Абортивное течение - асфиксический вариант шока, при котором у больных

клинические симптомы легко купируются, зачастую не требует__ применения каких-либо

лекарственных препаратов.

Выделяют 5 вариантов течения анафилактического шока: типичный,

гемодинамический, асфиксический, церебральный и абдоминальный.

Факторы риска:

1. Лекарственная аллергия в анамнезе.

2. Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

3. Использование депо-препаратов.

4. Полипрагмазия.

5. Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

6. Длительный профессиональный контакт с лекарствами.

7. Аллергические заболевания в анамнезе.

8. Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как источника сенсибилизации к

пенициллину.

Неотложная помощь: 1. Уложить больного в положение Тренделенбурга: с приподнятым ножным концом,

повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения

языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить

поступление свежего воздуха или проводить оксигенотерапию.

2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:

а) при парентеральном введении аллергена:

— наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения

аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1-2 мин);

— обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0, 18 % раствора

эпинефрина0, 5 мл (по возможности внутривенно – гипоперфузия!) в 5, 0 мл

изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед (терапия первого

назначения!).

б) при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный

мешок необходимо промыть проточной водой;

в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет

его состояние.

3. Противошоковые мероприятия:

а) немедленно ввести внутримышечно:

— 0, 18 % раствора эпинефрина0, 3 – 0, 5 мл (не более 1, 0 мл). Повторное введение

эпинефрина осуществляется с интервалом в 5 - 20 минут, контролируя артериальное

давление;

— антигистаминные препараты: 1% раствор дифенгидрамина не более 1, 0 мл

(предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса). Применение пипольфена

противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!

б) восстановление внутрисосудистого объема начать с проведения внутривенной

инфузионной терапии 0, 9% раствором натрия хлорида с объемом введения не меньше 1 л.

При отсутствии стабилизации гемодинамики в первые 10 минут в зависимости от тяжести

шока повторно вводится коллоидный раствор (пентакрахмал) 1-4 мл/кг/мин. Объем и

скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.

4. Противоаллергическая терапия:

— преднизолон 90-150 мг внутривенно струйно.

5. Симптоматическая терапия:

а) при сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения объема

циркулирующей крови – вазопрессорные амины внутривенное титрованное введение до

достижения систолического артериального давления ≥ 90 мм рт.ст.: допамин внутривенно

капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин, но не более 15-20 мкг/кг/мин (200 мг допамина на

400 мл 0, 9% раствора натрия хлорида или 5% раствора декстрозы) – инфузию проводят со

скоростью 2-11 капель в минуту;

б) при развитии брадикардии вводят 0, 1% раствор атропина 0, 5 мл подкожно, при

необходимости – вводят ту же дозу повторно через 5-10 мин;

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

в) при манифестировании бронхоспастического синдрома показано внутривенное

струйное введение 2, 4 % раствора аминофиллина 1, 0 мл (не более 10, 0 мл) на 20 мл

изотонического раствора натрия хлорида; или ингаляционное введение β 2-

адреномиметиков – сальбутамол 2, 5 – 5, 0 мг через небулайзер;

г) в случае развития цианоза, появлении диспноэ или сухих хрипов при

аускультации показана оксигенотерапия. В случае остановки дыхания показано

проведение искусственной вентиляции легких. При отеке гортани – трахеостомию;

д) обязательный постоянный контроль за функциями дыхания, состоянием

сердечно-сосудистой системы (измеряя частоту сердечных сокращений и АД)!

Показания к экстренной госпитализации: анафилактический шок – абсолютное

показание к госпитализации больных после стабилизации состояния в отделение

реанимации и интенсивной терапии.

3. Классификация лихорадочных состояний в зависимости от степени повышения температуры тела. Неотложная помощь.

Лихорадка — повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции, связанное с образованием в организме больного специфических веществ (пирогенов), изменяющих функциональную активность центров терморегуляции. Чаще всего в роли пирогенов выступают различные патогенные бактерии и вирусы, а также продукты их распада. Поэтому лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:
• субфебрильная (повышенная) температура - 37-38°С:
а) малый субфебрилитет 37-37, 5°С;
б) большой субфебрилитет 37, 5-38°С;
• умеренная лихорадка 38-39°С;
• высокая лихорадка 39-40°С;
• очень высокая лихорадка - свыше 40°С;
• гиперпиретическая - 41-42°С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни.

Неотложная помощь при высокой температуре тела:

· При «красной» гипертермии: необходимо максимально обнажить больного, обеспечить доступ свежего воздуха (не допуская сквозняков). Назначить обильное питьё (на 0, 5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки). Использовать физические методы охлаждения (обдувание вентилятором, прохладная мокрая повязка на лоб, водочно-уксусные (9% столовый уксус) обтирания – обтирают влажным тампоном). Назначить внутрь или ректально – парацетамол (панадол, калпол, тайлинол, эффералганупса и др.) в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах 15-20 мг/кг. Или – ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года). Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, вводится антипиретическая смесь внутримышечно: 50% раствор анальгина (детям до 1 –го года доза 0, 01 мл/кг, старше 1-го года доза 0, 1 мл/год жизни), 2, 5% раствор пипольфена (дипразина) детям до года в дозе 0, 01 мл/кг, старше 1-го года -0, 1-0, 15 мл/год жизни. Допустима комбинация лекарств в одном шприце.

· При «белой» гипертермии: одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дают сосудорасширяющие препараты внутрь и внутримышечно: папаверин или но-шпа в дозе 1 мг/кг внутрь; 2% раствор папаверина детям до 1-го года -0, 1-0, 2 мл, старше 1-го года 0, 1-0, 2 мл/год жизни или раствор но-шпы в дозе 0, 1 мл/год жизни или 1% раствор дибазола в дозе 0, 1 мл/год жизни; можно также использовать 0, 25% раствор дроперидола в дозе 0, 1-0, 2 мл/кг внутримышечно.

Билет № 27

1. Симптомы и неотложная помощь при нейротоксическом синдроме с гипертермией.

Нейротоксикоз — патологическое состояние, которое может сопровождать различные заболевания и характеризуется преимущественным преобладанием в клинической картине симптомов поражения центральной нервной системы, таких как возбуждение, сменяющееся угнетением сознания, судороги, гипертермия, менингеальные симптомы.

Симптомы: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Важнейшим признаком нейротоксического синдрома является отсутствие или слабая выраженность явлений эксикоза. Характерны нарушения сознания различной степени выраженности вплоть до комы, общие распространенные тонические и клонические судороги на фоне мышечной гипертонии, расстройства терморегуляции и теплопродукции (высокая температура), гипервентиляция, нарушение сердечной деятельности (коронарная недостаточность, тахикардия до 200 в минуту и более, смещение интервала S-T на ЭКГ), расстройства кровообращения по типу централизации, когда высокое артериальное давление сочетается с уменьшением пульсовой амплитуды, нарушение функции почек, расстройства осморегуляции (гипер- электролитемия, задержка жидкости в тканях).
Для большинства случаев характерно острое и бурное начало, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При средне-мозговой коме резко повышается тонус симпатической нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-40°С). В этот период отмечаются напряжение большого родничка, ригидность (жесткость) мышц шеи, а у более старших детей - симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым.

В ряде случаев преобладают сердечно-сосудистые нарушения: отмечаются тахикардия, артериальная гипертония, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отека мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развивается шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, артериальное давление падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольными мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии (" стволовая" кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает высокая температура или гипервентиляционный синдром. Неотложная помощь: На догоспитальном этапе для ликвидации судорог применяется: - нейровегетативная блокада (дроперидол -0, 5 мг/кг= 0, 1 мл/кг), седуксен (0, 5 мг/кг= 0, 1 мл/кг), внутривенно, внутримышечно. При неэффективности - натрия оксибутират 20% раствор (100 мг/кг=0, 5 мл/кг) разводят в 5% растворе глюкозы или в физиологическом растворе натрия хлорида и вводят внутривенно очень медленно в течение 2-3 минут. Повторно препарат можно вводить через 6 часов. Гипертермический синдром купируется: 50% раствором анальгина (0, 1 мл на год жизни) внутримышечно, физические методы охлаждения. Для нормализации периферического кровообращения: - 2% раствор папаверина(0, 1-0, 15 мл/год жизни и 0, 5% раствор дибазола(0, 05 мл/кг) внутримышечно в разовой дозе. Глюкокортикоиды – преднизолон или его аналоги: внутримышечно в суточной дозе от 1 до 5 мг/кг. С целью дегидратации используют: лазикс в разовой дозе 1-2 мг/кг массы тела ребенка. Тактика: срочная госпитализация в палату интенсивной терапии или отделение реанимации детской больницы

2. Понятие об инфекционно-токсическом шоке. Симптомы и неотложная помощь.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции

Симптомы [править]

· лихорадка

· снижение артериального давления

· спутанность сознания

· психомоторное возбуждение

· ступор

· кома

· специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году^[10]:

· повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия

· систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

· характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней

· вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

· Неотложная помощь

· 1. Положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30°), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу.

· 2. По назначению врача ввести:
- реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;
- 20% раствор альбумина 100-150 мл;
- кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль);
- 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза.

· 3. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

· 4. Ввести раствор дофамина 0, 5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин).

· 5. Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно.

· 6. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4, 0 внутривенно струйно.

· 7. 0, 05% раствор строфантина – 0, 5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия.

· 8. 2, 5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.

· 9. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

· 10. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200, 0 внутривенно капельно.

· 11. 2, 4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД.

· 12. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно.

· 13. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида.

· 14. Лазикс – 4, 0 внутривенно струйно.

· 15. Антибактериальные средства внутривенно:
- цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки;
- аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.

3. Этиология и патогенез закрытой черепно-мозговой травмы, понятие об отёке мозга.

· Основные причины черепно-мозговой травмы

o Бытовая травма.

o Автодорожная травма.

o Падение.

o Спортивная травма.

o Производственная травма.

o Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressiocerebri). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения. В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выделять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением. В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясение, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.

Патогенез закрытой ЧМТ сложный. В механизме возникновения травмы головного мозга имеют значение различные факторы. Ведущую роль играют механический фактор и действие ударной волны. Кроме локального воздействия на определенный участок мозга, механический фактор оказыва­ет также общее влияние на весь мозг. Вследствие травмирования возникает деформация черепа, нередко с переломами, гидродинамический ликворный толчок с повреждением перивентрикулярных участков мозга. Возможна ро­тация полушарий головного мозга относительно мозгового ствола, который лучше фиксирован, с натяжением и повреждением его структур. В ответ на травму мозга возникает цепь вторичных механизмов его повреждения в виде циркуляторных и нейродинамических сдвигов с возникновением ишемии, отека мозга, внутричерепной гипертензии, вторичных нейрохимических расстройств.

Современной теорией патогенеза сотрясения головного мозга является нейродинамическая теория. Ведущая роль в ней принадлежит дисфунк­ции сетчатого образования ствола мозга, которое имеет полисинаптическое строение и очень чувствительно к травмирующему фактору, в особенности его восходящая часть, стимулирующая деятельность коры большого мозга. Вследствие травмы возникают нарушения ретикуло-корково-подкорковых взаимосвязей, которые дополняются вторичными нейрогормональными и обменными расстройствами.

Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.

Отек головного мозга представляет собой чрезмерное скопление жидкости в его тканях, сопровождаемое повышением внутричерепного давления, и является ответной реакцией организма на какое-либо раздражение (наличие инфекции, интоксикация в результате отравления, травма головы). Обычно данная реакция развивается быстрыми темпами, и если вовремя не оказать больному необходимую медицинскую помощь, приводит к летальному исходу. Повышение внутричерепного давления ведет в свою очередь к нарушению кровообращения в мозгу и отмиранию его клеток.

Билет № 28

1. Клинические признаки нейротоксикоза с гемолитико – уремическим синдромом (ДВС-синдром).

Нейротоксикоз — это патологическое состояние, которое может сопровождать различные заболевания и характеризуется преимущественным преобладанием в клинической картине симптомов поражения центральной нервной системы, таких, как возбуждение, сменяющееся угнетением сознания, судороги, гипертермия, менингеальные симптомы.

Клиническая картина. В течение ГУС выделяется 3 периода: продромальный (1—14 дней) проявляется признаками острого желудочно-кишечного (боль в животе, рвота, понос) или вирусно-респи-раторного (лихорадка, небольшие катаральные явления, нейротоксикоз) заболевания, а также слабостью и адинамией; период разгара (1—3 нед) характеризуется гемолитической анемией (проба Кумбса отрицательная), желтухой, «коагулопатией потребления» (геморрагический синдром, тромбоцитопения, гипофиб-риногенемия и др.), появлением ОПН (олигоанурия, быстрое повышение уровня мочевины, креатинина и калия в крови, ацидоз) на 2—3-й день, мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия). Поражение почек может проявляться нефротическим синдромом и гипертензией; период выздоровления продолжается от нескольких месяцев до 1—2 лет, выражается постепенной ликвидацией симптомов заболевания с исходом в полную клинико-лабораторную ремиссию с восстановлением ренальных функций.

2. Симптомы и неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке. Особенности транспортировки и госпитализации.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции

Симптомы [править]

· лихорадка

· снижение артериального давления

· спутанность сознания

· психомоторное возбуждение

· ступор

· кома

· специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году^[10]:

· повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия

· систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

· характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней

· вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

· Неотложная помощь

· 1. Положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30°), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу.

· 2. По назначению врача ввести:
- реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;
- 20% раствор альбумина 100-150 мл;
- кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль);
- 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза.

· 3. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

· 4. Ввести раствор дофамина 0, 5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин).

· 5. Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно.

· 6. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4, 0 внутривенно струйно.

· 7. 0, 05% раствор строфантина – 0, 5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия.

· 8. 2, 5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.

· 9. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

· 10. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200, 0 внутривенно капельно.

· 11. 2, 4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД.

· 12. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно.

· 13. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида.

· 14. Лазикс – 4, 0 внутривенно струйно.

· 15. Антибактериальные средства внутривенно:
- цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки;
- аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.

Лечение инфекционно токсического шока проводится только в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии

После оказания неотложной помощи и стабилизации АД — госпитализировать пациента в специализированное отде­

ление. Если АД не стабилизировано, вызвать спецбригаду для транспортировки и продолжения лечения в машине скорой помощи.

Госпитализация. Транспортировка на носилках.

Для фельдшерской бригады – вызов врачебной бригады.

3. Дифференциальная диагностика закрытой черепно-мозговой травмы. Особенности транспортировки.

При проведении дифференциальной диагностики ОНМК с закрытой черепно-мозговой травмой необходимо помнить, что клинические проявления ЗЧМТ могут развиться непосредственно после травмы или возникать после так называемого светлого промежутка, когда внешние признаки ЗЧМТ (кровоподтеки, царапины) отсутствуют. Поэтому особенно важно при сборе анамнеза искать указания на травму головы в последние недели, предшествующие развитию клинической симптоматики. Не менее существенным является выяснение вопроса о порядке очередности возникновения симптомов заболевания и травмы головы (очевидно, что травма головы, полученная на фоне нарушения сознания и очаговых неврологических симптомов больше свидетельствует в пользу ОНМК).
Динамика развития симптомов заболевания также имеет немаловажное значение при проведении дифференциальной диагностики ОНМК с ЗЧМТ. Устойчивое прогрессирование нарушения сознания, очаговой и общемозговой симптоматики, ухудшения состояния пациента в большей мере характерно для острых нарушений мозгового кровообращения. В то время как у больных с ЗЧМТ часто отмечается временное улучшение состояния, регрессирование симптоматики вскоре после полученной травмы, без оказания какой-либо специализированной медицинской помощи. Так, у больных с сотрясением головного мозга, после кратковременной потери сознания, сопровождающимся головной болью, тошнотой, рвотой, может наступить эйфория (чаще при ударе в лобной области), продолжающаяся два-три дня, затем нарастающее ухудшение, к 7-8 дню наступает декомпенсация. Такие периоды мнимого благополучия не характерны для ОНМК Данные объективного осмотра играют решающую роль в дифференциальной диагностике ОНМК и ЗЧМТ, особенно, когда сбор анамнеза заболевания и жизни затруднен или невозможен, ввиду тяжести состояния больного, отсутствия родственников, свидетелей происшествия и т.д. В этом случае, наличие царапин и кровоподтеков не позволяет полностью исключить ОНМК, поскольку травма головы могла быть получена пациентом на фоне развившегося инсульта. Преобладание очаговых симптомов над общемозговыми характерно для ОНМК (ишемический инсульт). Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего как при ОНМК (геморрагический инсульт), так и при ЗЧМТ. В пользу геморрагического инсульта свидетельствуют высокие цифры артериального давления, гиперемия кожных покровов, приступообразное повышение мышечного тонуса, в виде пароксизмов (горметония)

1. сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздействиянебольшойтравмирующейсилы.Встречаетсяпочтиу70%пострадавшихс

ЧМТ. Сотрясениехарактеризуется отсутствием утраты сознанияили кратковременной утратойсознанияпослетравмы: от1-2до10-15минут.Больныежалуютсянаголовные

боли, тошноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазныхяблок.

Можетбытьлегкаяасимметриясухожильныхрефлексов.Ретрограднаяамнезия

(еслиона возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезиинебывает.При

сотрясениимозгауказанныеявлениявызваныфункциональным поражениемголовного мозгаипопрошествии5-8 днейпроходят.Дляустановлениядиагноза необязательно наличие всехуказанныхсимптомов. Сотрясениеголовногомозгаявляетсяединойформой инеподразделяетсянастепенитяжести;

2. ушиб головного мозга – этоповреждение ввиде макроструктурнойдеструкции вещества мозга, чаще с геморрагическимкомпонентом, возникшим вмоментприложения травмирующейсилы.Поклиническому течениюивыраженностиповреждениямозговой тканиушибымозгаразделяютнаушибылегкой, среднейитяжелойстепени):

3. Ушибмозгалегкойстепени (10-15%пострадавших).Послетравмы отмечается утратасознания от нескольких минутдо40мин.Убольшинстваимеетсяретроградная амнезияна период до30 мин. Есливозникаетантероретрограднаяамнезия, тоона непродолжительна.После восстановлениясознания пострадавший жалуетсяна головную боль, тошноту, рвоту (частоповторную), головокружение, ослаблениевнимания, памяти. Могутвыявляться нистагм(чащегоризонтальный), анизорефлексия, иногдалегкий гемипарез. Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидальногокровоизлияния можетвыявлятьсялегковыраженныйменингеальный синдром.Может наблюдатьсябради-итахикардия, транзиторноеувеличение артериальногодавленияна10-15ммрт.ст.Симптоматикарегрессируетобычновтечение

1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождатьсяпереломамикостейчерепа.

4. Ушибголовногомозгасреднейстепенитяжести. Утратасознаниядлится от несколькихдесятковминутдо2-4часов.Угнетениесознаниядоуровняумеренногоили

глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток.

Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный

нистагм, ослаблениереакциизрачковна свет, возможнонарушение конвергенции. Отмечаетсядиссоциациясухожильных рефлексов, иногдаумеренновыраженный гемипарезипатологические рефлексы.Могутбытьнарушениячувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворноедавление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).

Имеетсятахи-илибрадикардия.Нарушениядыханияввидеумеренноготахипноэбез нарушенияритмаине требуетаппаратнойкоррекции.Температурасубфебрильная.В 1-е сутки могутбытьпсихомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки.Имеется ретро-иантероретрограднаяамнезия.

Ушибмозгатяжелойстепени. Утратасознаниядлитсяотнесколькихчасовдо

нескольких суток(у частибольныхспереходомвапаллическийсиндромили акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторноевозбуждение, сменяющеесяатонией.Выраженыстволовые симптомы–плавающиедвиженияглазных яблок, разностояниеглазных яблокпо вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичныерефлексыугнетены.Глотаниенарушено.Иногдаразвиваетсягорметонияна болевыераздраженияилиспонтанно.Двусторонние патологические стопныерефлексы. Имеютсяизменения мышечноготонуса, часто–гемипарез, анизорефлексия.Могутбыть судорожныеприпадки. Нарушениедыхания – по центральномуили периферическому типу (тахи-илибрадипноэ).Артериальноедавлениеилиповышено, илиснижено(может бытьнормальным), априатоническойкоме нестабильноитребуетпостоянной медикаментознойподдержки.Выраженменингеальныйсиндром.

К особойформеушибовмозга относится диффузноеаксональноеповреждение мозга. Егоклинические признакивключаютнарушениефункциимозговогоствола– угнетениесознания доглубокойкомы, резковыраженноенарушениевитальныхфункции, которые требуютобязательной медикаментознойиаппаратнойкоррекции.Летальность придиффузномаксональномповреждениимозга очень высока идостигает80-90%, а у выживших развивается апаллическийсиндром. Диффузно аксональное повреждение можетсопровождатьсяобразованиемвнутричерепныхгематом.

5. Сдавление мозга ( нарастающее и ненарастающее ) – происходит за счет

уменьшениявнутричерепногопространства объемнымиобразованиями.Следуетиметьв виду, чтолюбое«ненарастающее» сдавлениеприЧМТможетстатьнарастающими привестик выраженнойкомпрессииидислокациимозга.К ненарастающимсдавлениям относятсдавление отломкамикостейчерепапривдавленных переломах, давлениенамозг другимиинороднымителами.Вэтихслучаяхсамосдавливающеемозг образованиене увеличиваетсявобъеме.В генезесдавлениямозгаведущуюрольиграютвторичные внутричерепныемеханизмы.Кнарастающимсдавлениямотносятсявсе виды внутричерепныхгематомиушибымозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

Внутричерепныегематомы:

1.эпидуральные;

2.субдуральные;

3.внутримозговые;

4.внутрижелудочковые;

5.множественныеподоболочечныегематомы;

6.субдуральныегидромы;

Гематомымогутбыть: острыми(первые3суток), подострыми(4сут-3недель)и

хроническими(позже3недель).

Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие

светлогопромежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречаетсяреже. Классическаяклиникахарактернадлягематом безсопутствующегоушиба мозга.У пострадавших сгематомамивсочетаниисушибомголовногомозгаужеспервых часов ЧМТимеются признаки первичногоповреждения мозга исимптомысдавления и дислокациимозга, обусловленныеушибоммозговойткани.

Транспортировка должна осуществляться в положении лежа на носилках, в сопровождении медработника.

Билет № 29

1. Симптомы и неотложная помощь в зависимости от стадии ДВС-синдрома.

ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.

ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока.

Различают 4 стадии ДВС-синдрома.

Первая стадия — гиперкоагуляции. Она кратковременна и обнаруживается обычно по лабораторным признакам: характерен феномен гиперкоагуляции (по данным тромбоэластографии, электрокоагулографии и других методов исследования системы гемостаза), значительно повышается в крови концентрация тромбокиназы (тромбопластина).

Симптомы этой стадии трудно отличить от проявлений общей интоксикации. Для диагностики важное значение могут иметь признаки централизации кровообращения и гипертермии (бледность кожи или гиперемия, акроцианоз, артериальная гипертензия тахикардия, олигурия, компенсированный метаболический ацидоз, повышение температуры тела до 39—39, 5°).

Вторая стадия — коагулопатии потребления. Она протекает с ускоренной реакцией тромбопластинообразования. При этом уменьшаются концентрация фибриногена, число тромбоцитов, отмечается компенсаторное нарастание антикоагуляторной и фибринолитической активности. Может снижаться также уровень протромбина, факторов, III, XIII. Эту фазу называют еще стадией субкомпенсации ДВС-синдрома. Проявляются явные симптомы централизации кровообращения: бледность кожных покровов с признаками мраморности их в области нижних конечностей и отлогих мест туловища, геморрагический синдром (мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках), артериальная гипертензия (с высоким диастолическим давлением), гипертермия (39—40°). Характерен ацидоз (рН крови до 7, 2, дефицит BE до 11 ммоль/л). Наблюдаются признаки внутрисосудистой агрегации эритроцитов.

Третья стадия — афибриногенемия с патологическим фибринолизом. Характеризуется истощением коагуляционной и фибрино-литической систем крови. Фибринолитическая активность крови поддерживается за счет ПДФ (продуктов деградации фибрина). Геморрагические явления бурно нарастают из-за дальнейшей активности антисвертывающейся системы и фибринолиза (особенно у новорожденных).

Стадия декомпенсации характеризуется парезом периферических сосудов с прогрессирующим нарастанием сосудистой проницаемости и процесса тромбообразования. Типичны тяжелые проявления геморрагического синдрома с обширным кровоизлиянием на коже всего тела, появлением пузырей с геморрагическим содержимым, признаки тромбоза сосудов с гангреной пальцев или конечностей. Одновременно могут присоединиться кровотечения желудочные, кишечные, почечные. У многих больных развивается гипертермический синдром, возникают опасные для жизни осложнения (отек мозга, некроз коркового слоя почек, эмболии сосудов сердца и ЦЦС и др.).

Довольно постоянно держатся тяжелые церебральные, сердечно-сосудистые и другие расстройства. Методом коагулографии и лабораторных исследований в III стадии находят признаки гипокоагуляции с явлениями патологической активации фибинолиза (удлинение времени свертывания крови, времени рекальфикации плазмы, гарциальноготромбопластинового времени, снижение потребления протромбина, увеличение фибринолиза, выраженная тромбоцитопения):

Четвертая стадия — восстановительная, отличается постепенным возвратом к физиологическим параметрам активности всех гематологических факторов, ликвидацией клинических проявлений ДВС-синдрома.

.1. Специфическим лечебным средством при ДВС-синдроме является гепарин. Его вводят рационально внутривенно или в подкожную основу живота (здесь создается депо гепарина). Внутримышечные и подкожные инъекции этого препарата менее эффективны. Вводят гепарин не реже 4 раз в сутки (можно через каждый час).

В _t зависимости от стадии ДВС-синдрома детям рекомендуют следующие дозы гепарина: в I стадии — 150—250 ЕД/кг в сутки; во II — до 300—400 ЕД/кг в сутки; в III — 75—100 ЕД/кг в сутки; в I стадии, по мере улучшения состояния больного, дозу постепенно снижают до 50 ЕД/кг в сутки.

После введения гепарина в ближайшие часы изменяются не только коагуляционные свойства крови, но уменьшаются мозговой кровоток, морфологический состав крови, возникают другие сдвиги. Продолжительность гепаринотерапии индивидуальна и зависит от особенностей динамики клинических и параклинических показателей (прежде всего данных коагулограммы).

Отмену препарата производят таким образом, чтобы в последние 3—4 дня доза была снижена. Это необходимо для предупреждения синдрома отмены, который выражается в симптомах гиперкоагуляции, затягивающихся иногда до 3 недель.

Во II стадии ДВС-синдрома при нормальном содержании антитромбина III оптимальной методикой введения гепарина является непрерывная внутривенная его инфузия в дозе 25 ЕД/кг-ч. Однако, если время свертывания не нарастает (оно должно увеличиваться в 2—3 раза по сравнению с исходным уровнем), дозу гепарина повышают до 30—40 ЕД/кг-ч. В случае удлинения этого показателя свыше 20 мин ее уменьшают до 5—10 ЕД/кг-ч.

После купирования геморрагического синдрома переходят на внутримышечные инъекции гепарина через каждые 6 ч. Отмену его производят с постепенным уменьшением дозы в течение 1—2 суток.

Во II стадии ДВС-синдрома при низком содержании антитромбина III лечение начинают с препаратов, содержащих этот фактор (заместительная терапия): альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы (вводят их в дозе 5—8 мл/кг в сутки). Совершенно недопустимо применение фибриногена.

3. При коагулопатии потребления назначают сухую плазму (из расчета 15—20 мл/кг в сутки), которая богата антитромбином III. Хороший эффект наблюдается от криоплазмы, предварительно замороженной при —30°С (она содержит антитромбит III, плазминоген и его активаторы). Ее согревают до 37°С и вводят струйно с дополнительной дозой гепарина (100 ЕД/кг в сутки).

4. Составной частью комплексной терапии ДВС-синдрома являются лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию: антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин; вазодилятаторы (эуфиллин, папаверин, но-шпа, новокаин); дезагреганты выраженного действия (курантил, трентал, дропериодол); реополиглюкин или альбумин (в разовой дозе 10—15 мл/кг).

5. Во II—III стадии ДВС-синдрома при значительном патологическом фибринолизе, вызванном бактериальной инфекцией, рекомендуют повторное введение в повышенных дозах ингибиторбв ферментов — контрикала, трасилола, гордокса (2000—3000 ЕД/кг в сутки). Симптомы органной патологии, связанной с тромбообразованием, являются показанием к назначению стрептокиназы в дозе до 50000 ЕД в сутки или других тромболитических средств под контролем лабораторных показателей. Целесообразно назначать глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 2—5 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах).

2. Этиопатогенетические факторы развития особо опасных инфекционных заболеваний. Симптомы.

Особо опасные инфекции (ООИ, карантинные инфекции) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность. Перечень и меры профилактики распространения ООИ закреплены в Международных медико-санитарных правилах, принятых 22-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.