Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Кишечная палочка. Характеристика. Роль E.coli в норме и патологии. Принципы микробиологической диагностики. Специфическая терапия.
Отдел Gracilicutes Семейство Enterobacteriaceaea Род Escherichia E.coli - возбудитель эшерихиозов
Кишечная палочка – нормальный представитель микрофлоры толстой кишки. Выполняет ряд полезных функций, в т.ч. антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida, принимает участие в синтезе витаминов группы B, E, K2, частично расщепляет клетчатку. В толстом кишечнике обитают E.coli серогрупп О2, О7, О9 и др. E.coli используется в научных и практических целях, являясь универсальной генетической моделью, объектом, широко применяемым в генетической инженерии и биотехнологии. Так же ее используют как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды.
Условно-патогенные штаммы, обитающие в толстой кишке, при ослаблении иммунной системы организма могут вызывать различные гнойно-воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты, менингиты, коли-сепсис. Эти заболевания – парентеральные эшерихиозы.
Безусловно-патогенные штаммы. Это энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), вызывают энтеральные эшерихиозы. Сюда относятся представители боле 80 серогрупп E.coli (О55, О111, О15 и т.д.). Чаще страдают грудные дети, у которых еще не сформировалась иммунная система, не вырабатываются собственные Ig, защищающие от Гр- бактерий, а кислотность желудочного сока низкая. У детей развивается колиэнтерит. Но ЭПКП поражают и взрослых, причем эшерихиоз может протекать по типу холеры или дизентерии.
Морфология и тинкториальные свойства. Мелкие Гр- палочки с закругленными концами, располагаются беспорядочно, не образуют спор. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу и перитрихи. Кроме жгутиков иногда обнаруживаются пили.
Культивирование. Факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах. На агаре колонии круглый, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде диффузного помутнения. Оптимум для роста 37⁰, рН 7, 2-7, 5. На всех дифференциально-диагностических средах колонии E.coli разлагают лактозу, окращены в цвет индикатора (на среде Эндо – темно-малиновые с металлическим блеском). Для диагностики среды Эндо, Левина и др.
Биохимические свойства. Ферментирует следующие углеводы с образованием кислоты и газа: глюкозу, лактозу, манит, арбинозу, галактозу, и др. Образует индол. Как правило не образует сероводород. Восстанавливает нитраты в нитриты. Не разжижает желатин. Не растет на голодной среде с цитратом.
Антигенная структура. У E.coli обнаружены: · 171 вариант О-Аг – соматические (О1-О171) · 57 вариантов Н-Аг – жгутиковые (Н1-Н57) · 90 вариантов поверхностных (капсульных) К-Аг. Строение О-Аг определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор антигенов, свою антигенную формулу, называется серологическим вариантом E.coli (О55: К5: Н21). При более углуюленном изучении О- и Н-Аг выявлены т.н. факторные О- и Н-Аг, т.е. их антигенные субварианты, например Н2а, Н2b, H2c или O20, O20a, O20ab.
Факторы патогенности. · Факторы адгезии (пили и белки) и колонизации. · Факторы инвазии - белки наружной мембраны · Экзотоксины (у патогенных). Повреждают мембраны (гемолизин), угнетают синтез белка (токсин Шига), активизирует вторичные мессенджеры - токсины CNF, ST, CT, CLTD, EAST. Гемолизин – порообразующий токсин. Он вначале связывается с мембраной клетки-мишени, затем формирует в ней пору, через которую происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к гибели клеток и лизису эритроцитов. Токсин Шига. Блокирует синтез белка, в результате чего гибнет клетка. Токсин L – термолабильный. Вызывает диарею. Токсин ST – термостабильный. Вызывает инфекцию мочевыводящих путей. CLTD-токсин – цитолетальный, разрыхляющий. Токсин EAST – термостабильный, подобен ST. · Эндотоксины-липополисахариды.Они определяют антигенную специфичность бактерий и форму колоний.
Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов – больные люди и животные. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, контактно-бытовой. Заболевание чаще носит характер вспышек.
Патогенез и клиника. Входные ворота – полость рта. E.coli, попадая в тонкую кишку, адсорбируется на клетках ее эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин (усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение t, признаки общей интоксикации). Кроме того, выделяется экзотоксин (более тяжелая диарея, рвота, нарушение водно-солевого обмена).
Инкубационный период 2-6дней. Заболевание начинается остро с повышения t, рвоты, поноса. Развивается обезвоживание, могут появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных эшерихиозов различны, от бессимптомной до токсико-септической. Колиэнетриты – одна из причин ранней детской смертности.
Постинфекционный иммунитет. Иммунитет непрочный и непродолжительный.
Лабораторная диагностика. Материал для исследования: испражнения. Лабораторная диагностика эшерихиозов основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации, а также на тестировании токсинов с помощью ПЦР. Возбудителя эшерихиозов идентифицируют с помощью набора поливалентных ОК-сывороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определенным Аг. Бактериологический метод позволяет установить род, вид, принадлежность к серогруппе; внутривидовая идентификация заключается в определении серовара; обязательно определение антибиотикограммы.
Лечение. Используют различные антибиотики. Для восстановления нарушенного водно-солевого обмена применяют оральные солевые растворы.
|