АТЕРЛІ ӨСПЕЛЕР ЖӘНЕ ИММУНДЫҚ ТАПШЫЛЫҚ ЖАҒДАЙЛАР

Қ атерлі ө спелерге қ арсы кү ресті организмде табиғ и қ орғ аныс факторлары жү ргізеді жә не организм арнайлы иммунитет тү зеді. Ө сінді жасушалар аурудың иммунды жү йесіне иммунитет тежейтін ә сер етеді.

Организмде кісі туғ аннан ө лгенге дейін тә улік сайын 1 млн. мутант жасушалар пайда болады. Олардың ішінде ә рқ ашанда рак жасушалары бар. Иммундық бақ ылауды иммунитет жү йесі атқ арады. Атиптік жасушаларды жою иммундық жә не иммундық емес реакциялармен жү реді. Иммундық бақ ылау екі дең гейде жү реді: жедел жә не кеш. Жедел бақ ылау табиғ и киллерлермен (ЕК-жасушалары), цитотоксикалық моноцит пен макрофагтар, гранулоциттер жә не мес жасушаларымен жү реді. Бұ л жасушалар бірең -сараң ө згерген рак жасушаларын жедел жояды. Бақ ылаудың екінші дең гейі арнайы ісікке қ арсы иммунитеттің қ ұ рылуымен жү реді. Бұ ларғ а қ атысатындар-цитотоксикалық лимфоциттер, макрофагтар, антиденелер, интерферон жә не басқ алар.

Қ атерлі ө сінді жасушалар ауруларда иммундық тапшылық дамытады. Ө сінді жасушалар кө пклонды митогендерге демеу беріп, организмнің бейспецификалық қ орғ аныс факторларын шығ аруын кө бейтіп, иммундық жү йені ә лсіретеді. Метастаз беретін ө сінділердің мутациялары 5-7 есе кө бейеді. Клеткалардың мембраналары белоктармен жабылып, цитотоксикалық заттар кіре алмайды. Сонымен бірге ө сінді жасушалар ісіккке қ арсы пайдаланатын дә рілерге тез арада тө зімді болып алады.

Қ атерлі ісік жасушалары айырылысу реакцияларын басатын ә р тү рлі заттарды шығ арады. Оларғ а ертінді супрессорлық жә не басқ а факторлар жатады; табиғ и киллерлердің жә не Т-киллерлердің рецепторларын жауып, адастырады.

Онкологиялық ауруларда ИЛ-2 ө німі аз. Кейбір ауруларда жү кті ә йелдердің иммунитетін басатын хорион гонадотропин пайда болады, Т-супрессорлары, макрофаг-супрессорлары, В-супрессорларын тежейтін механизмдер ү немі белсеніп, иммунды реакциялардың ү йлесімі бұ зылады.

Кейбір қ атерлі жасушалар простагландиндер синтездеп (ПГЕ2), иммунитетті белсенді тү рде басады. Аурулардың қ анында ұ сақ молекулярлы нуклеин қ ышқ ылы азайып, организмнің жалпы зат алмасуын нашарлатады. Қ атерлі ісіктің дамуы генетикалық ө згерген бағ дарламаның пайда болуына байланысты. Қ орғ аныс механизмдері атипті жасушалардың саны 10-нан 1000 болғ анда ғ ана, оларды ө лтіреді. Егер саны аз немесе кө п болса, оларды тану қ иындайды. Мұ ны «тайғ анақ феномен» - дейді. Кейде рак жасушаларына қ арсы цитотоксикалық антиденелер қ ұ рылады, егер комплемент болмаса; олар рак жасушаларын ө лтіре алмайды жә не рак жасушаларын жасушалық иммунитет ә серінен қ орғ айды (блок феномені).

Егерде В - супрессорлары Т - лимфоциттерімен бірге белсенсе, Т-лимфоциттері ісік ө суін кү шейтеді. Кейде цитотоксикалық лимфоциттердің азаюы неоплазмның кө беюіне ә келеді.

Тышқ андардың сү т безінің ісігі иммунитеттің қ алыпты жағ дайында пайда болғ аны белгілі. Ісіктің экстерпациясы немесе радиациялық емдеуі ісік клеткаларын азайтады да организмде тең бе-тең дік процесі пайда болады.

Ісікте пайда болатын салдарлық иммундық тапшылық мына жағ дайларғ а байланысты:

Т-лимфоциттердің санының азаюы;

Т-супрессорлардың саны кө бейіп, функциясының белсенуі;

лимфоциттер бластогенезін тоқ тататын заттардың пайда болуы;

IgM класының синтезінің IgG-ге кө шу механизмінің бұ зылуы.

Егер ісік асқ ынғ ан метастаз берсе иммунитет жү йесінің жұ мысы кү шті бұ зылады.