Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Рықтану иммунологиясы
Ұ рық танғ ан аналық торшаның (зиготаның) жетілген ұ рық қ а (балағ а) дейін дамуы, ананың денесіндегі иммунитеттің супрессорлық механизмімен жү руінде. Жү ктіліктің барлық даму кезең дерінде осы механизм ананың оргазимінің ұ рық қ а қ арсы иммундық реакция жү ргізуінен қ орғ айды. Осы супрессия ә р тү рлі факторлардан тұ рады: 1. эндокрин жү йесінің ө німінен; 2. жалпы жә не жергілікті имундық реакциялық ө згерістерінен; Ұ рық тану – антиген + антидене реакциясы. Сперматозоидта кө птеген басқ а антигендерінен басқ а, капатизация кезінде ашылатын МА-1 антигені бар. Аналық торшаның адгезия функциясын атқ аратын белок сперматозоидты ұ рық тану кезінде «ұ стап» тұ рады. МА-1 антигеннің аналық клетка рецепторымен байланысуы ә р тү рлі факторлардың ә серінен болмауы мү мкін. Эндогендік белоктар, ә р тү рлі ферменттер байланысуды бұ зып, стресстер экспрессияны азайтып, кері ә сер етеді. Сперматозоидтарғ а жә не бластоцистке ә йелдерде табиғ и толеранттылық мына жағ дайларғ а байланысты қ алыптасқ ан: 1. гаметаларда (жыныстық торшаларда) трансплантациялық антигендер жоқ; 2. ұ рық тық плазма иммунитетті тежейтін ә сер етеді; 3. ә йелдердің жыныстық жолындағ ы супрессивті факторлар (шырышты қ абық тағ ы Т-лимфоцит супрессорлар жә не генетикалық ә сермен белсенділігі тө мен макрофагтар). Зигота шешесінің торшалық иммунитетінен HLA молекуласы жоқ мө лдір қ абатпен қ оршалып қ орғ анғ ан. Бұ дан кейінгі даму кезең дерінде де HLA – табылмайды. Ә йелде жыныстық қ атынас кезінде еркектің HLA молекуласымен сенсибилизация дамиды. Сенсибилизацияны ә сіресе еркектің шә уетіндегі ертінді трофобласт-лимфоцит айқ асты антигені (ТLХ) береді. Қ азір осы антигеннің 4 тү рі белгілі. Бұ лардың кейбірі HLA-ғ а ұ қ са, басқ алары адам трофобластының арнайы антигені (ТрФ). Ұ рық тану жә не ұ рық тың одан ә рі дамуы белгілі гормондардың (эстрагендер мен гестагендердің ә серімен жү реді) жатырды дайындауда жә не оғ ан ұ рық тың имплантациясында маң ызды роль прогестерон, бластокинин, жү ктіліктің алғ ашқ ы фазасы белоктары атқ арады. Бұ л кезде Т-лимфоциттер-супрессорлар (СД8) белсенділік кө рсетеді. Сө йтіп, гормондарда шешесінің ұ рық қ а толеранттылығ ын кө тереді. Шешесімен ұ рық арасындағ ы иммунологиялық тепе-тең дікті плацента атқ арады. Плацентаның бірнеше функциясы бар: 1. Зат алмасу немесе транспорттық функциясы. Ұ рық қ а иммуноглобулин G (барлық класстары) ө теді: ұ рық тан шешесінің қ анына ұ рық тың альфафетопротеині (кү шті иммуносупрессивтік белсенділігі бар белок), глюкокортикоидтар мен эстрогендер, трофобласт клеткалары, лейкоциттер жә не эритроциттер ө теді. 2. Тосқ ауылдық функциясы. Ұ рық ты шешесі жағ ынан келетін зиянды заттардан қ орғ айды. Ә кесінің HLA антигеніне қ арсы антиденелер сү зіліп, ұ сталып, С3-конвертазамен белсенділігін жойып трофобластқ а цитотоксикалық ә сер етпейді. 3. Иммунитетті реттейтін функциясы. Плацента простагландин Е2 (ПГЕ2), хориондық гонадотропин (ХГ) жә не трофобластық бета 1- гликопротеин ө ндіреді. ПГЕ-2 жү ктіліктің бірінші кү нінен шығ ып лимфоциттердің ИЛ-2 рецепторларының белсенділігін басады. ХГ ұ рық танғ аннан кейін пайда болып оттегіне байланысты метаболизмді, антигеннің ұ сынысын, процессингді басып, макрофагтарды тежейді. Жү ктілік кезінде жалпы иммунитетте ө згереді: Т-супрессорлардың саны кө бейіп, иммунитет реттейтін индекс азаяды. Мұ ндай ө згеріс жү ктіліктің бірінші триместрінде пайда болып, аяғ ына дейін сақ талады. Супрессорлық ө згеріс арнайы ә ке HLA – гаплотипіне бағ ытталады. Жалпы иммунитеттің басылуы хориондық гонадотропинге байланысты. Шеткі лимфоциттерінің осы гормонғ а рецепторлары бар. Т-хелперлердің азайып, Т-супрессорлардың кө беюі осығ ан байланысты. Хелперлердің ө згеруі хелпер-2-ні кө бейтеді. Осы механизмдер бұ зылса (супрессия азайса) ә йелдерде кенеттен болатын тү сік (аборт) дамиды. Егер иммунитет реттейтін индекс дені сау (жү ктілік жоқ) адамдардікіндей болса, ол да тү сік тү су қ ауіпін кө рсетеді. Фетоплаценталық комплекс стероидтарды жә не плаценталық лактогенді максимум шығ аруы Т-супрессорлардың 3-ші триместрде кө беюіне дә л келеді. Осы айтылғ ан гормондар супрессорлық ә серін жү ктіліктің 8-32 аптасына дейін сақ тайды. Т-клеткалардың супрессорлық ә сері 37-аптадан бастап азайып, бала туар алдында Т-хелпер – 1 ә сері кө теріледі. Ұ рық ты шешесінің иммундық жү йесінен қ орғ айтын факторлар: 1. Трофобласт торшаларында HLA классикалық антигендердің І жә не ІІ-кластары жоқ; 2. Т-хелперлердің функциональдық тепе–тең дігі хелпер-2 жағ ына басым жү реді; 3. Плацентаның иммунитет реттейтін рө л-шешенің организмінде иммунитет басатын жағ дай қ ұ рады.
|