Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
АУТОИММУНДЫ БҰЗЫЛЫСТАР
Дені сау адамдарда аутоантиденелер болатыны анық талғ ан. Олар ескірген эритроциттерге қ арсы, оларды организмнен тазартуғ а бағ ытталғ ан. Қ алыпты жағ дайда антиидиотиптік антиденелер болатыны белгілі. Олар антиденелер қ ұ ратын лимфоциттерге қ арсы, егерде антиденелер мө лшерден кө п шығ ып жатса, соны тоқ татуғ а бағ ытталғ ан, иммундық реакцияны реттейтін фактор, оның патогендік ә сері жоқ. Сонымен бірге патогенезі аутоагрессияғ а байланысты ревматоидты артрит, тиреоидит Хашимото, склеродермия, жү йелі қ ызыл жегі сияқ ты аурулар бар. Аутоагрессиялы аурулар экспериментте жануарларда да болады. Сө йтіп, аутоагрессиялы, аутоиммунды ауруларда біздің ө з клеткаларымызғ а қ арсы антиденелер пайда болып, қ ай мү шенің клеткаларына қ арсы антиденелер қ ұ рылса, сол мү шені зақ ымдайды. Аутоантиденелер организм тосқ аулы сыртындағ ы мү шелердің торшаларына қ арсы қ ұ рылатыны бірінші зерттелді. Егер бас жә не жұ лын миының, шыны дене, сперматозоидтар, омыртқ а аралық дискі, қ алқ анша бездің кейбір жерлері қ абынуғ а шалдығ ып, оғ ан лимфоциттер барып, тү йісу болса, сол органдардың торшаларына қ арсы аутоагрессия дамиды. Оғ ан қ ан мен ми арасындағ ы кедергінің бұ зылуы, кө здің симпатикалық қ абынуы дә лел. Сол сияқ ты сперматозоидтарғ а қ арсы антиденелер қ ұ рылса, еркектің бедеулігі қ алыптасады.
10-кесте. Негізгі аутоиммунды аурулар
Ескерту: АД – антиденелер, АХ - ацетилхолин
Аутоагрессияның дамуы кейбір мү шенің белоктарының сол мү шені жиі зақ ымдайтын микробтардың антигеніне ұ қ састығ ында байқ алады. Трипасом жә не стрептококктардың антигені жү рек бұ лшық еттерінің антигеніне ұ қ сас. Сондық тан стрептококктарғ а қ арсы пайда болғ ан антиденелер (ангинада) жү ректі зақ ымдайды. 2. Антирабиялық вакцина (қ ұ тыруғ а) мидың тіннің зақ ымдайтын ә сері болады, ө йткені вакцина жануарлардың миынан дайындалғ ан. 3. Кейбір дә рілер қ абынғ ан мү шенің торшаларының белоктарының қ ұ рылысын ө згертіп жіберіп – аутоагрессия пайда болады. 4. Дә рі – гаптен мү шенің белоктарымен қ осылып, толық антиген бола алады. Сол белоктың қ ұ рылысы ө згеріп кетсе, оғ ан қ арсы аутоантиденелер қ ұ рылады. Аутоиммунды реакциялар - супрессорлардың саны азайып В –лимфоциттері мө лшерден кө п антиденелерді шығ ара берсе (Т-лимфоцитке байланыссыз белсену болса), солармен бірге аутоантиденелерде пайда болады. Гистосә йкестік антигендерінің ү стіне бір жағ дайда организм торшалары орналасса, лимфоциттер оларды бө тен деп танып, оғ ан қ арсы аутоантиденелер шығ арады. Созылмалы жә не баяу жү ретін инфекциялар да аутоиммунды процестің дамуына ә келеді (мысалы, созылмалы В-С вирусты гепатиттер, қ ызылша, қ ызамық, герпес инфекциялары т.б.) Аутоиммунды процестер лимфоциттердің поликлональды белсенділігімен де байланысты болуы мү мкін. Бактериалдық полисахаридтер поликлональды Т-лимфоциттердің белсендірушілермен бірге берілсе, В-лимфоциттер аутоиммунды антиденелерді кө бейтеді. Аутоиммунды процестің дамуы иммундық жү йенің реттелу жұ мысының бұ зылуына да байланысты. Т-хелпер антигенге қ арсы Т-цитотоксикалық торшаларды жә не В-лимфоциттерді кө бейтеді. Бұ л реакцияны Т-суперессорлар тежеп отырады. Контрсупрессорлар Т-супрессорлардың белсенділігін тежеп тоқ тады. Аутоиммунды тиреоидитте, ревмоартритте В-лимфоциттердің супрессиясы нашар. Контрсупрессорлар ө з торшаларымызғ а тө зімді, егер олар осы тө зімділігін жоғ алтса, аутоиммундық процесс дамиды. Аутоиммунды процесс дамуында кейбір жағ дайлар ә лі толық анық талмағ ан. Мысалы, сыртқ ы ортаның (сә улелену) организмге ә сері. Реттеуші торшалардың ақ аулығ ы туа жә не жү ре пайда болуы мү мкін. Науқ астың туыстарында сондай аурулар болса, аутоиммунды аурулар НLА жү йесіне байланысты. В 27 антигені бар адамдар анкилозды спондилитпен (80%) ө те жиі ауырады.
11-кесте. HLA антигендірінің кейбір ауруларда кездесуі (Е.С. Белозоров жә не басқ алар, 1992)
Егерде антиденелер аз шық са (мысалы гипоглобулинемияда) антигендер организмде ұ зақ сақ талып, иммунитет жетіспеушілігі дамып, ауру созылмалы, рецидивті болып жү реді. Егер (ЦИК-тер) қ ан айналымындағ ы иммундық комплекстер эритроциттер мен тромбоциттерден қ ұ рылса, олар бауыр мен кө кбауыр макрофагтары арқ ылы денеден шығ ып кетеді. Бірақ, бұ л жағ дайда иммунокмплекстік анемия жә не тромбоцитопения қ алыптасады. ЦИК тү зілгенде антигеннің кө зі-бактериялар, вирустар, паразиттер (ә сіресе қ ызылша вирусы, Коксаки, грипп вирустары). Бактериялық инфекциялардан – стрептококк, стафилококк, бруцеллалар, микобактериялар. Паразитарлық инфекциялардан – малярия, трипосома, гельминттер. ЦИК-тер бү йректі, қ ан тамырларын, буынды, теріні зақ ымдайды. Келтірілген мә ліметтер бойынша «аутоиммундық процесс» жә не «аутоиммундық аурулар» деп бө лу керек. Аутоиммундық процесс – гомеостазды сақ тайтын механизмдердің бір тү рі, қ алыпты жә не патологиялық жағ дайда аутоантигенге берілетін иммундық жауап. Аутоиммундық аурулардың – патогенезінде маң ызды рө л атқ аратын аутоантидене немесе торшалық иммундық жауапта болатын патологиялық процесс. Аутоиммундық аурулардың белгілері (Л. Битевский, 1961): 1. Сол аурумен қ осылғ ан антигенге қ арсы аутоантиденелер немесе цитотоксикалық Т – лимфоциттердің табылуы; 2. Соғ ан қ арсы иммунды жауап болғ ан аутоантигенді анық тау; 3. Қ ан сарысуымен немесе цитотоксикалық Т – лимфоциттерімен аутоиммундық жауапты басқ а адамғ а кө шіру; 4. Аутоантиген егумен эксперименте сол аурудың патологиялық моделін алу; Аутоиммундық аурулардың диагностикасы ә р қ айсысының клиникасымен жә не мынандай иммунологиялық ө згерістерді анық таумен қ ойылады: 1. Арнайы аутоантиденелер табылады; 2. Аутоантигенмен қ ойылатын реакция бласттрансформация реакциясы жә не лейкоциттердің миграциясын тежейтін тест арнайы торшалық сенбилизациясын кө рсетеді; 3. Гамма-глобулин немесе иммуноглобулин G дең гейі кө бейеді; 4. Т – хелперлер мен Т – супрессорлар санының ө згеруі; 5. Комплементтің С3 жә не С4 компоненттерінің дең гейі тө мендейді; 6. Зақ ымданғ ан ұ лпаларғ а иммунды комплекстердің шө гуі (IgG, IgМ, С3, С4, фибрин) байқ алады; 7. Зақ ымданғ ан ұ лпалардың лимфоидтық – клеткалардың инфильтрациясы;
|