ФЕРТИЛЬДІЛІКТІҢ ИММУНОЛОГИЯСЫ

Фертильділік – ұ рық тылық. Тірі организмдердің жыныс мү шелерінің ұ рық танып, ұ рпақ бере алу қ абілеті.

Баласыз ерлі-зайыптылардың саны 7-12 пайыз. Бірінші дү ние жү зілік симпозиумда (1967ж.) бекітілген бағ дарлама бойынша ә йелдер мен еркектердің бедеуліктерінің себептері анық талып, ұ рық тың генетикалық бө тен организмде ө мір сү руі (иммунологиялық парадокс) зертеліп, жү ктіліктен қ орғ айтын вакцина жасалды.

Румке жә не Вильсон (1954ж.) бедеу еркектердің қ анынан сперматозоидтарғ а қ арсы антиденелерді тапты. Сол антиденелер сперматозоидтардың агглютинациясын берген. Барлық сперматозоидтар агглютинацияғ а ұ шырағ анда еркек бедеу болады. Қ алыпты жағ дайда ұ рық жаң ғ ырту мү шелерімен қ анның арасында тосқ ауыл бар. Егер бір себеппен осы тосқ ауыл бұ зылса иммундық жү йенің торшалары сперматозоидтарды бө тен деп санап, оларды бү лдіріп, жояды. Гемотестикулярлық тосқ ауылды, кө бінесе вирусты инфекциялар бұ зады. Мысалы, паротиттік орхит жә не жыныстық жетілуден кейін болғ ан жарақ ат. Жақ сы кө мектесетін ем ә лі табылғ ан жоқ.

Кө пшілік ә йелдердің қ анында аз мө лшерде сперматозоидтарғ а қ арсы антиденелер болады. Олар эволюциялық дамуда ақ аулы сперматоидтарды жойып, олармен ұ рық танудан қ орғ айды. Шә уетпен жанасу жиілегенде антиденелердің титрі кө бейіп, барлық сперматозоидтар агглютинацияғ а ұ шырап, бедеулікке ә келеді. Антиспермалық антиденелер қ анда жә не жатырдың мойынында табылады. Мұ ндай бедеуліктің емі, бірнеше ай бойы жыныстық қ атынасқ а бармау. Сонда антиденелердің титрі азайып, жү ктілік дамуы мү мкін.

Ұ рық тану - аналық торшамен сперматозоидтың торша ү стіндегі детерминанттары арқ ылы қ осылуы. Бұ л антиген-антитело реакциясына ұ қ сас. Ө йткені адам спематозоидтарында басты гистосә йкестіктің HLA-DR антигені бар. Имплантациядан кейін ұ рық тез ө сіп, оның ұ лпалары жетіледі. Маң ызды рө л иммунологиялық процестерге жатады. Анасы мен эмбрионның антигендік айырмашылығ ы жә не олардың генетикалық гетерогендігі тым алшақ болса, соғ ұ рлым ұ лпалардың қ арым-қ атынасы жоғ ары болады. Плацента ү лкен кө лемде қ ұ рылады. Шешесі мен ұ рық арасында медиаторлардың алмасуы да тым қ арқ ынды жү реді. Осының нә тижесінде ұ рық ө мірге бейімділігі жоғ ары болып туады.

Ө мірде туыстығ ы бар ә ке-шешеден туғ ан бала жұ қ палы аурулармен жиі ауырады, жақ сы дамымайды, кө птеген туа болғ ан ақ аулары болады.

«Иммунологиялық парадокс». Ана мен ұ рық тың антигендері келісімсіз. Бірақ жү ктілік дұ рыс дамып, дені сау бала туады. Ә кесінен 50 пайыз бө тен антиген алғ ан ұ рық шешесінің ішінде қ алай тірі қ алады?

Бұ дан бірнеше жыл бұ рын «иммунологиялық парадоксты» ұ рық антигендерінің жетілмегендігімен тү сіндірген. Кейінгі зерттеулер ұ рық тың антигендері алғ ашқ ы даму кезінен бастап жетілетіндігін дә лелдейді. Келесі гипотеза «иммунологиялық парадокс» жү ктілік кезінде шешесінің иммунологиялық факторлары инерттілік (селсоқ тық) береді деп тү сіндіреді.

Жү ктілік кезінде иммунологиялық реактивтілік сондай кө п тө мендемейді, ө йткені ә йелдер жұ қ палы аурулармен жиі ауырмайды.

Жү ктілік кезінде ұ рық тың ә р тү рлі клеткаларында, шешесінде иммунизация жү реді. Резус-теріс ә йелдің ұ рық тың резус-оң эритроциттерімен жү рген изоиммунизациясы нә рестенің гемолиздік ауруын дамытады. Лейкоциттердің антигендерінің изоагглютинациясы нейтропенияғ а, тромбоциттер антигенінің изоагглютинациясы – нә рестелерде изоиммунды тромбоцитопениялық пурпурағ а ә келеді.

Қ азір «иммунологиялық парадоксты» ә р тү рлі тү сіндіреді. Барьер ұ лпасының, оның ішінде плацентаның ерекше қ ұ рылысы бар. Плацента ұ рық тың дамуына барлық жағ дайды жасайды: анасы мен ұ рпақ тың арасында газ жә не зат алмасуы жү реді, ө те маң ызды иммунологиялық процестерді атқ арады. Плацента екі жақ қ а бірдей ана мен баланың иммунитет медиаторларын, иммуноглобулиндердің, кейбір антигендердің ө туіне жағ дай жасайды. Сү т қ оректілердің плацентасында дамитын трофобласт ерекше мукопротеинмен ұ рық тың антигенін жабады.

Трофобластардың толерогендік қ асиеті аналық иммундық реакцияның дамуына кедергі жасайды. Плацентаның ү стіне орналасқ ан кейбір заттар (планцентаның гормондары, эстроген, прогестерон, кортикостероидтер, трофобластық арнайы антигендер) иммунитет тежейтін ә сер етеді. Плацента синтездейтін альбумин, альфа-бета-, гаммаглобулиндер, арнайы антигендер тобы, гистамин, альфа-1- фетопротеин, альфа-2-гликопротеин иммунитет басатын процеске қ атысады.

Жү ктіліктің 12-аптасынан кейін «шеше-ұ рық» жү йесінде иммуноглобулин G ұ рық қ а ө те бастайды. Шешесінің иммунитеті баланы қ орғ айды. Егерде баланың антигендері шешесінде изоиммунизация дамытса, патологияғ а ә келеді.

Плацента ұ рық ты қ орғ айтын тосқ ауыл болып есептеледі. Жү ктіліктің аяғ ында шешесінің қ ан айналымына кү н сайын 100000 трофобласт торшалары кетеді. Қ анда олар антиген болып ұ рық қ а қ арсы қ ұ рылғ ан антиденелерді ө здеріне байланыстырып, тазартады.

Егерде жү кті ә йелдің организмінде плацентағ а қ арсы антиденелер қ ұ рылса, жү ктілік кү ні жетпей тоқ тайды. Тү сік тү су қ ауіпі болғ анда ә йелдердің 50 пайызында антиденелер анық талады. Сонымен бірге ұ рық антигендерімен изосенсибилизация дамығ анда ұ рық эритроциттеріне, лейкоциттеріне, бауыр, бү йрекке қ арсы антиденелер пайда болып, ұ рық ты зақ ымдауы мү мкін.

Антиплаценталық антиденелер мү ше антигендерінің плацента арқ ылы ө туін кө бейтеді. Экспериментте антипланценталық сарысуды аюандарғ а қ ұ ю плацентацияны бұ зып жү ктілікті тоқ татады.

Шеше лимфоциттерінің ұ рық антигендерін тану «ақ аулық тары» да «иммунологиялық парадоксты» тү сіндіреді. Мұ ндай бұ зылыстар екі тү рлі себептерден кейін дамиды: 1) макрофагтардың ұ рық антигендерін шеше лимфоциттеріне ұ сына алмауы; 2) шешесінде ұ рық антигендерімен иммунологиялық қ атынасқ а жауапты лимфоциттердің болмауы (лимфоциттердің репертуарының ақ аулығ ы). Репертуар ақ аулығ ы антигендердің эпитоптарына рецепторлардың жоқ тығ ы жә не трансплантатты қ абылдамау ү шін эпитоптарғ а қ арсы жұ мыс атқ аратын тобын шығ ара алмау.

Ұ рық тың некрозғ а ұ шырамай дамыуының бір себебі анасының сарысуының тосқ ауыл беретін факторлары. Жү кті ә йелдің сарысуында ұ рық тың жә не баланың ә кесінің лимфоциттеріне қ арсы торшалық иммундық реакция дамуын бө гейтін факторлар табылғ ан. Жү кті ә йелдердің лимфоциттерін ө з плазмаларынан жуып тазартса ұ рық антигендерімен иммундық реакция жү реді. Ал оғ ан жү кті ә йелдің сарысуын немесе плазма қ осса реакция тоқ тайды. Тосқ ауыл беретін факторлардың дең гейі жү ктіліктің аяғ ында жоғ ары, ол бала туғ аннан кейін тез арада жоғ алады.

Антигендігі бө тен ұ рық ты шешесінің организмінде сақ тауғ а жү ктілікке қ атысты иммунодепрессивті гормондар жә не гормон емес белоктардың да ә сері бар. Хориогонадотропин жә не хориосоматотропин гормондары иммунитет тежейтін ә сер етеді. Бұ л гормондардың ә сері жү ктіліктің басталу кезінде маң ызды рө л атқ арады. Ө йткені бұ л кезде басқ а қ орғ аныс факторлары ә лі жетілмеген. Гормондар жоғ арғ ы дозасында плацентадағ ы торшалық иммунитетті басады.

Жү ктілікке қ атысы бар гормон емес заттарғ а альфа-фетопротеин жә не альфа-2-глобулин жатады. Бұ лардың иммунитет басатын механизмі ә лі тексерілмеген.

Жү ктілікте шеткі қ анда Т-супрессорлардың саны кө бейеді. Ұ рық денесінде қ ұ рылатын лимфоциттердің кө бі супрессорлардан тұ рады.