Печеночная кома

Патогенез

В зависимости от причины возникновения различают эндогенную, экзогенную и смешанную форму.

Эндогенная: в основе лежит массивный некроза печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:

1. Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин).

2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.

3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз).

4. Отек головного мозга при длительном течении комы.

5. Нарушение вводно-солевого обмена и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.

6. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром).

7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс – синдром).

Экзогенная (портокавальная): развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.

Смешанная: обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.

Клиника

Начало постепенное, но может быть внезапным. Астения, нарастающая сонливость, помрачение сознания, диспепсия, желтуха, геморрагический синдром. Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, геморрагии, расчесы кожи, ригидность, зрачки чаще расширены. Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн – Стокса, брадикардия, гипотензия, гепатоспленомегалия, возможны гипертензия и асцит, нередки менингиальные симптомы.

В крови билирубинемия, азотемия, снижение протромбина, гипогликемия, гипохолестеринемия, положительная бромсульфалеиновая и вофавердиновая пробы, возможны повышение трансфераз, щелочной фосфотазы. В анализах мочи: кристаллы лейцина, тирозина, билирубина.

Лечение

1. Нормализация основных жизненно важных процессов.

Прежде всего необходимо приостановить некроз гепатоцитов. С этой целью устраняется или уменьшается влияние гепатотоксических факторов: кровотечение, гиповолемия, гипоксия, интоксикация.

Кровотечение останавливается хирургическим или консервативным методом по общепринятым методикам.

Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Гипоксия купируется нормализацией функций легких и печеночного кровотока. Последнее достигается через устранение гиповолемии и пареза кишечника, улучшение функции миокарда. Отек гепатоцитов ликвидируется путем повышения онкотического и осмотического давления плазмы крови. С этой цели вводят в/в сорбитол (до 1 г/кг), реополиглюкин (до 400 мл в сутки). Улучшение кровоснабжения гепатоцитов достигается введением эуфиллина (по 10 мл 2, 4% раствора 3-4 раза в сутки), симпатолитиками (дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД. Эффективность печеночной оксигенации можно повысить с помощью ГБО и препаратов, улучшающих утилизацию кислорода клетками печени (пангамовая кислота, цитохром С, кокарбоксилаза, липоевая кислота).

Интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов полураспада белка.

Необходимо улучшение энергетических процессов введением легкоусвояемых углеводов (глюкоза не менее 5 г/кг/сутки), которые подавляют катаболизм белков и нормализуют нарушенную энергетику.

Стимулирующее влияние на восстановление утраченных функций печени оказывает использование витаминов (В₁, В₆) и препаратов из группы гепатопротекторов типа эссенциале.

Для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень производится подавление кишечной микрофлоры. С этой целью назначают раствор лактулозы до 60-120 г/сутки внутрь, в клизмах.