IФактор XI

*

Фактор Х1а

IФактор IX

Фактор 1Ха

Фактор VIII

Фактор Villa

I Фактор X

I Фактор Ха

Кровяная про- — тромбиназа

Тканевый фактор и плазменные факторы IV, V, VII, X

Тканевая протромбиназа

Тромбин ------- *- Фактор

XIII

Фактор Форменные

ХШа элементы крови

Фактор I — '■ —«-Первичный поли­мер фибрина (рас­творимый фибрин)

Стабили зированный фибрин (нераствори­мый фибрин)

Гемостатический тромб

Коагуляционную систему составляют не только плазменные, но и внут­риклеточные вещества, которые также принимают активное участие в про­цессе свертывания крови. К клеточным коагуляционно активным вещест­вам относятся следующие:

• первый тромбоцитарный акцелератор (тромбоцитарный фактор 1) — фермент, ускоряющий процесс превращения протромбина в тром­бин;

• второй тромбоцитарный акцелератор (тромбоцитарный фактор 2) — фермент, ускоряющий процесс превращения фибриногена в фибрин;

• тромбоцитарный протромбопластин (тромбоцитарный фактор 3) — ис­ходный материал для образования кровяного тромбопластина — фер­мента, превращающего протромбин в тромбин;

• тромбоцитарный фибринстабилизирующий фактор — фермент, кополи-меризующий фибрин;

• ретрактозим — фермент, вызывающий ретракцию (сокращение) кро­вяного сгустка;

• тромбоцитарный актомиозин — белок, аналогичный актомиозину мы­шечных волокон, способный сокращаться в присутствии АДФ и обу­словливать ретракционную способность интактных тромбоцитов;

• S-протеин -— белок, укрепляющий сосудистый эндотелий «цементиро­ванием» отдельных клеточных элементов;

• тканевый протромбопластин — исходный материал для образования тканевого тромбопластина — фермента, превращающего протромбин в тромбин;

• эритроцитарный протромбопластин (эритроцитин, или эритропла-стин) — вещество со свойствами тканевого и кровяного протромбо-пластинов.

Процесс свертывания крови проходит несколько последовательных фаз: в профазе из разрушенных клеток выделяются протромбопластины и ста­новятся дееспособными их плазменные активаторы; в I фазе протромбо­пластины превращаются в тромбопластины; во II фазе образуется тромбин; в III фазе фибриноген превращается в фибрин; в метафазе происходит рет­ракция кровяного сгустка (схема 10.1).

Результатом свертывания крови является закупорка дефекта сосудистой стенки.

10.2. Тромбоцитарная система

В остановке кровотечения важную роль играет также тромбоцитарная система, которую составляют мегакариобласты — родоначальные клетки мегакариоцитарного ряда; промегакариоциты — клеточная форма, промежу­точная между мегакариобластом и мегакариоцитом; мегакариоциты — кро­ветворные клетки, основная функция которых сводится к воспроизведению тромбоцитов; тромбоциты — форменные элементы крови, выполняющие гемостатическую функцию, и вещества, синтезируемые (серотонин, адрена­лин, гистамин, антигепарин, антифибринолизин и др.) или транспортируе­мые (плазменные свертывающие факторы I, II, V, VII, VIII, IX и X, анти-просветляющий фактор, ферменты пептидаза, нуклеотидаза, кислая и ще­лочная фосфатазы, трансаминазы, аденозинтрифосфатаза, эстераза, холин-эстераза, каталаза, пирофосфатаза, глюкуронидаза, гистаминаза, карбоан-гидраза, а также гормоны и витамины) ими.

Тромбоцитарная система в процессе гемостаза:

• формирует специфический сгусток (тромбоцитарный тромб), состоя­щий из тромбоцитов;

• участвует в свертывании крови посредством секреции тромбоцитар-ных факторов 1, 2 и 3, а также тромбоцитарного фибринстабилизи-рующего фактора;

• осуществляет ретракцию кровяного сгустка;

• ингибирует антигемостатическую систему антигепарином и антифиб-ринолизином;

• выделяет сосудосуживающие вещества типа серотонина;

• укрепляет сосудистую стенку S-протеином.

10.3. Сосудистая система

Прекращение кровотечения невозможно без сосудистого фактора, кото­рый обеспечивает в основном предотвращение спонтанных кровоизлияний. Структурно-функциональная организация кровеносных сосудов позволяет надежно предотвращать их. Если кровотечение все же возникает, то сосу­дистая система немедленно принимает участие в его прекращении. Вначале сосуды играют достаточно пассивную гемостатическую роль: они лишь сдавливаются кровью, изливающейся в периваскулярное пространство, а затем в действие вступают механизмы активной ликвидации кровотечения.

Богатая иннервация (сосуды содержат окончания как афферентных, так и эфферентных нервов) обеспечивает сосудосуживающие рефлексы при любой, даже незначительной травме. Поврежденный участок сосуда сокра­щается также под воздействием серотонина, адреналина и подобных им ве­ществ, высвобождающихся при вязком метаморфозе тромбоцитов. Спазм кровеносных сосудов в зоне повреждения является важнейшей причиной быстрого прекращения кровотечения, так как при этом сближаются края сосудистой раны, резко замедляется кровоток и создаются благоприятные условия для образования тромба.

Участие сосудов в тромбообразовании не ограничивается их спазмом. Пе­ренося при травме положительный электрический заряд с адвентиции на ин­тиму, они электростатическими силами притягивают к месту повреждения отрицательно заряженные тромбоциты и включают в действие тромбоцитар-ную гемостатическую систему. Та же электростатическая разность потенциа­лов активирует плазменные факторы свертывания крови и инициирует всту­пление в гемостаз коагуляционной системы. Поврежденные кровеносные сосуды выделяют протромбопластин, необходимый для гемокоагуляции. На­конец, за счет ретикулярных клеток сосудов происходит последний этап ос­тановки кровотечения — организация кровяного сгустка соединительной тканью и рубцевание поврежденного участка сосудистой стенки.

На схеме 10.2 представлены этапы сосудисто-тромбоцитарного и коагу-ляционного гемостаза.

10.4. Методы исследования системы гемостаза

Для характеристики функционального состояния системы гемостаза раз­работаны самые разнообразные лабораторные тесты.

• Первая группа — определение времени свертывания крови, характери­
зующего процесс гемокоагуляции в целом.

Схема 10.2. Этапы сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза