Повреждение сосуда 4 страница

Предоперационное резервирование крови больного заключается, во-пер­вых, в ее заготовке с целью длительного хранения (криоконсервация, спе­циальные добавки к цитратному стабилизатору). Во-вторых, при плановых операциях возможно ускорить репродукцию основного клеточного компо-

нента крови за счет применения рекомбинантного человеческого эритропо-этина, что позволяет заготавливать в последующем кровь у пациентов с ис­ходно низким содержанием эритроцитов. В-третьих, использование аферез-ных аппаратных методов с помощью фракционаторов крови, позволяющих ограничить потери ОЦК, облегчает дооперационное накопление компонен­тов крови, например только эритроцитов или, наоборот, только плазмы крови больного.

Интраоперационное сбережение крови возможно благодаря аппаратам, позволяющим атравматично собирать кровь, изливающуюся в рану, отмы­вать собранные эритроциты и немедленно возвращать их больному.

Интра- и послеоперационная реинфузия заключается в том, что кровь, излившуюся во время периоперационного периода, собирают и (после предварительной обработки или без нее) по мере необходимости перелива­ют больному.

Реинфузия крови имеет ряд бесспорных преимуществ перед использова­нием донорской крови. Современные методы интраоперационной и после­операционной реинфузии крови безопасны, хорошо переносятся больными и рентабельны; при правильно проведенной реинфузии практически ис­ключаются осложнения (гемолитические, температурные, аллергические) или реакции «трансплантат против хозяина», возможные при переливании донорской крови. Метод не требует определения группы крови и резус-фактора; реинфузия теплой крови позволяет избежать гипотермии и сопут­ствующей коагулопатии.

Принципиальным положением техники реинфузии крови является воз­можность проводить ее без обработки или с предварительной обработкой.

▲ Методика реинфузии крови без предварительной обработки широко известна.
Чаще всего ее проводят отсосом, соединенным с пакетом для сбора крови, содержа­
щим цитроглюкофосфат или гепарин. При реинфузии на каждые 500 мл стабилизи­
рованной крови, перелитых сверх первых 500 мл, вводят 10 мл 10 % раствора хлори­
да кальция, что позволяет избежать нитратной интоксикации.

Прежде чем решиться на реинфузию аутокрови, необходимо убедиться в отсут­ствии массивного загрязнения и выраженного гемолиза, для чего проводят пробы крови на скрытый гемолиз.

• Проба Гемпеля: 5 мл крови, собранной из брюшной полости, центрифугируют в пробирке в течение 10 мин — если не появляется выраженное розовое окрашива­ние (гемолиз), проводят реинфузию.

• Проба И. С. Колесникова: 1 мл забранной крови добавляют в пробирку, содер­жащую 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, смешивают кровь с раство­ром и, несколько раз перевернув ее, ставят пробирку в штатив. Через 10—15 мин эритроциты оседают на дно пробирки. Желто-розовое окрашивание надосадочной жидкости свидетельствует о значительном гемолизе. При отсутствии признаков раз­ложения крови и наличии свободного гемоглобина ниже 5 г/л выполняют ее реин­фузию.

▲ Реинфузия крови с предварительной обработкой стала возможной после появ­
ления специальной аппаратуры, позволяющей получать отмытые эритроциты.

Аутотрансфузию крови и ее компонентов (эритроцитов, тромбоцитов, плазмы), заготовленных в предоперационном периоде, осуществляют у лиц с хирургическими заболеваниями или перед проведением цитостатической терапии. Брать кровь перед операцией целесообразно, если ожидаемая опе­рационная кровопотеря составляет более 10 % ОЦК. Следует учитывать, что предварительное взятие 500 мл аутокрови способствует адаптации раз­личных систем больного к предстоящей операции. Заготовка аутокрови (плазма, эритроциты, тромбоциты) допустима у лиц от 18 до 60 лет. Реин-фузируют аутологичные гемотрансфузионные среды, руководствуясь теми

же принципами, что и при переливании донорской крови. Переливание ау-тоэритроцитов производят на завершающем этапе оперативного вмеша­тельства, т. е. после окончательной остановки кровотечения. Аутологичная плазма может применяться как во время операции, так и в послеопераци­онном периоде. После введения аутотрансфузионных средств при наличии показаний применяют аллогенные компоненты крови.

Медикаментозные средства ограничения кровопотери. Во-первых, это ге-мостатические средства, применяемые для профилактики и лечения коагу-лопатии. Например, препарат «Трансамча» (транексаминовая кислота) в виде ампул (5 % — 5 мл), обладающий системным воздействием на все зве­нья свертывающей системы — тромбоцитарное звено, факторы свертыва­ния и фибринолиз.

Среди альтернатив трансфузиям аллогенной крови в последние годы важное место занимают фармакологические препараты, стимулирующие ге-мопоэз, — рекомбинантный эритропоэтин человека — «Эритростим» (ФАО) «Союзагромед», Россия), который вводят в суммарной дозе 150 ЕД/кг мас­сы тела, разделенной на 2—3 инфузии с интервалом в 1 сут. Препарат сти­мулирует гемопоэз, усиливает темп восстановления циркулирующего эри-трона и уменьшает потребность в донорской крови и ее компонентах.

Эффективным средством сбережения крови является метод энтеральной коррекции постгеморрагической гиповолемии. Мономерно-электролитные растворы вводят внутрикишечно со скоростью 200 мл/ч из расчета 20 мл/кг в сочетании с 600 — 800 мл раствора мафусол в сутки с помощью аппарата для внутриартериальных инфузий.

Кровезаменители с функцией переноса кислорода также могут являться альтернативой переливания крови. В настоящее время некоторые из них разрешены к клиническому применению (перфторан), другие проходят раз­личные фазы клинических испытаний. Перфторан — полифункциональный препарат с газотранспортной функцией, все действия которого направлены на коррекцию различных видов гипоксии: он увеличивает ОЦК, восстанав­ливает центральную гемодинамику, улучшает периферическую циркуля­цию, улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей, повышает кисло­родную емкость крови. Разовая доза внутривенно капельно и струйно вво­димого перфторана составляет 6—20 мл на 1 кг массы тела, а суммарная — до 80 мл на 1 кг массы тела больного. Перфторан циркулирует в кровенос­ном русле достаточно долго: от 24 до 120 ч. Доля кислорода, доставляемого тканям в физически растворенном виде, при введении перфторана состав­ляет 30 %, тогда как при введении полиглюкина — в среднем 6 %.

Глава 12. ПИТАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

12.1. Причины нарушения питания

Недостаточность питания — состояние, возникающее в результате непол­ноценного питания при дефиците в организме любого из незаменимых питательных веществ (белков, источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приема, ассимиляции или метабо­лизма нутриентов вследствие заболевания, ранения или травмы.

Полноценное питание составляет основу жизнедеятельности человека, определяет возможность переносить заболевание, физические и психоэмо­циональные нагрузки. Хорошо известно, что пища активно влияет на все обменные процессы, иммунобиологическую реактивность, функцию орга­нов и систем.

Статистика последних лет показывает, что более чем у 50 % больных, госпитализированных в хирургические и терапевтические стационары, вы­являются выраженные нарушения питательного статуса, возникающие вследствие недостаточности питания или наличия хронических заболева­ний, особенно желудочно-кишечного тракта. У 20 % больных диагностиру­ют истощение и недоедание, у 50 % — нарушения липидного обмена, до 90 % имеют признаки гипо- и авитаминоза, более чем у 50 % обнаружива­ют изменения иммунного статуса.

За 10—15 дней нахождения в стационаре до 60—64 % пациентов, осо­бенно перенесших оперативное вмешательство или травму, теряют в сред­нем 10—12 % массы тела. Риск развития питательной недостаточности зна­чительно возрастает (50—80 %) у больных в критических состояниях, с рес­пираторными заболеваниями, диабетом, воспалительными процессами, злокачественными опухолями.

Особой проблемой является питательная недостаточность при критиче­ских состояниях. Для метаболического ответа на агрессию любой этиологии (травма, ранение, кровопотеря, ожоги, хирургическое вмешательство) харак­терно развитие неспецифической реакции гиперметаболизма, гиперкатабо­лизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, уси­ленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых бел­ков. Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ явля­ется сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энер-гетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению.

Высокодифференцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, грануло-циты) и эндотелиоциты переводят факторы агрессии, независимо от их ха­рактера, в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиа­торов полиорганной недостаточности (цитокины, эйкозаноиды, оксид азо­та, фибронектин, кислородные радикалы, продукты перекисного окисле­ния липидов, энзимы) — универсальной основы критических состояний. Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие неспецифических, характерных для кри­тического состояния любой этиологии реакций гиперметаболизма с ком­плексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным рас­ходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются спонтанной гипергли­кемией и повышением окисления глюкозы в тканях. При этом несмотря на увеличение выработки глюкозы в печени отмечаются глюконеогенез, ус­тойчивый к введению экзогенной глюкозы, сочетание активного глюконео-генеза с толерантностью периферических тканей (мышц) к глюкозе.

Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом протеинов, мобилизацией аминокислот из миоцитов скелетных мышц для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазных белков. Од­нако синтез белка не компенсирует возрастающий катаболизм мышечных и висцеральных белков, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Потери белков могут достигать более 20 г/сут и сопровождаются прогрес­сирующей потерей массы тела.

Липиды относятся к наиболее расходуемым источникам энергии. Мета­болизм липидов сопровождается увеличением окисления жиров, активаци­ей липолиза, снижением активности липопротеин-липазы. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток и пе­чень. Повышенное поступление в системный кровоток цитокинов способ­ствует снижению утилизации тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеин-липазы.

Нарушения гормонального обмена проявляются заметным увеличением в крови уровня адреналина, норадреналина, гликогена и кортикостероидов. В противовес увеличению резистентности к инсулину его уровень в крови повышается. Резко возрастает утилизация энергоисточников — основной обмен повышается на 10—100 %, особенно при обширных ожогах.

Принципиально важную роль в патогенезе гиперметаболизма и орган­ных расстройств при критических состояниях, вплоть до формирования полиорганной недостаточности (ПОН), играют постагрессивные наруше­ния функций желудочно-кишечного тракта, определяемые в настоящее время понятием «синдром кишечной недостаточности» — сочетанные на­рушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки. Неизбежным результатом срочной адаптационной реакции организма на агрессию являются выраженные нарушения мезен-териального кровотока вследствие перераспределения и централизации кровообращения. Мезентериальная ишемия ведет к ишемии, гипоксии, ат­рофии слизистой кишки и повышенному внутриполостному давлению (как следствие угнетения моторики). Нарушение экзогенного и эндогенного питания выключает кишку из межуточного обмена. Расстройства обмена ведут к нарушению барьерной функции стенки кишки и транслокации бактерий и эндотоксинов на фоне бактериальной гиперколонизации и микробной экспансии микрофлоры толстой кишки в тонкую. Как следст­вие возникают активация медиаторного каскада и формирование гиперка­таболизма, органной дисфункции, сепсиса. Обладая высокой степенью ме­таболической активности, кишечник в свою очередь сам требует адекват­ного обеспечения нутриентами для сохранения и восстановления эндо­кринной, иммунной, метаболической и барьерной функций. Разрешение синдрома кишечной недостаточности является кардинальным вопросом интенсивной терапии критических состояний, без решения которого не­возможно разорвать порочный круг формирования гиперметаболизма, обеспечить полноценную нутритивную поддержку и вывести больного из критического состояния.

Исходные нарушения питания, недостаточность питания больного и не­адекватная коррекция метаболических нарушений в значительной степени снижают эффективность лечебных мероприятий, особенно при травмах,

ожогах, обширных оперативных вмешательствах и др., увеличивают риск развития септических и инфекционных осложнений, отрицательно влияют на продолжительность пребывания больных в стационаре, повышают пока­затели летальности.

Вместе с тем устранение питательной недостаточности существенно улучшает исходы лечения различной категории больных и пострадавших, снижает частоту и тяжесть послеоперационных осложнений и летальность, значительно сокращает сроки пребывания в стационаре и период реабили­тации, повышает качество жизни больных с хроническими заболеваниями, уменьшает стоимость лечебно-диагностического процесса и расход дорого­стоящих препаратов.

Решить проблему лечения питательной недостаточности путем диетоте­рапии из разнообразной пищи (мясные бульоны, каши, пюре, творог, ке­фир, соки и др.) практически невозможно. Традиционные больничные ра­ционы являются дефицитными по всем основным питательным веществам и энергии: белку на 16—27%, жирам — 23—30 %, углеводам — 37—43 %, энергии до 50 %. На первом этапе развития проблемы энтерального пита­ния применяли натуральные продукты (молоко, сливки, яйца, мясной по­рошок), способные без обработки или после механического размельчения проходить через довольно широкие зонды. Использование натуральных продуктов распространено и до настоящего времени. Недостатком приме­нения смесей из естественных продуктов остается трудность составления сбалансированного состава, особенно по минералам, микроэлементам и витаминам.

Существенное значение в недостаточном усвоении больничного рацио­на, прогрессировании питательной недостаточности имеет и состояние больного — снижение аппетита, нарушение сознания, лихорадка, диспеп­сические расстройства, что приводит к уменьшению фактического потреб­ления пищи или полному отказу от ее приема. Кроме того, после опера­тивных вмешательств, травм, особенно при наличии повреждений или функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта, больной не только не может или не хочет, но и не должен принимать обычную пищу.

Одновременные и глубокие поражения системы метаболического гомео-стаза при различных заболеваниях и критических состояниях определяют многокомпонентность программы коррекции метаболических нарушений. В период, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефи­цитов основных питательных веществ исключен или предельно ограничен, особое значение в комплексе лечебных мероприятий приобретает искусст­венное лечебное питание. С этих позиций его можно рассматривать как фар­макотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспече­ния энергопластических потребностей организма больного, требующих на­личия специально подобранных композиций питательных веществ и спосо­бов их реализации.

12.2. Диагностика недостаточности питания

При назначении объема и выборе состава искусственного лечебного пи­тания необходимо определить степень нарушения состояния питатель­ного статуса, которое производят по специфическим показателям, осно­ванным на результатах антропометрических, биохимических и иммуно­логических методов исследований.

12.2.1. Антропометрические методы

В качестве высокоинформативного и простого показателя, отражающего состояние питания, используется индекс массы тела (ИМТ) или индекс Кетле, определяемый как отношение массы тела (кг) к росту (м), возведен­ному в квадрат.

Наиболее часто в оценке недостаточности питания используют следую­щие антропометрические измерения и расчетные формулы:

• окружность плеча (ОП) является своеобразным интегральным показа­телем состояния, как жировых депо, так и мышечной массы. Измеря­ется на уровне средней трети плеча нерабочей согнутой (ненапряжен­ной) руки сантиметровой лентой (необходимо для последующего оп­ределения окружности мышц плеча);

• толщина кожно-жировой складки трехглавой мышцы плеча (КЭСТ) от­ражает состояние резервного жира; измеряется с помощью клипера, адипометра, штангенциркуля толщина кожно-жировой складки три­цепса на середине расстояния между головкой акромиона и локтевым отростком на задней поверхности плеча. Оценку производят на осно­вании процента отклонения толщины КЖСТ от нормы;

• окружность мышц плеча (ОМП) характеризует состояние мышечного пула белка, рассчитывается по формуле:

ОМП (см) = ОП (см) - 0, 314 • КЖСТ (мм).

Оценивается на основании процента отклонения от нормы (табл. 12.1 и 12.2).

Таблица 12.1. Характеристика питательного статуса по толщине КЖСТ (мм) с учетом возраста

Таблица 12.2. Характеристика питательного статуса по ОМП (см)

Для оценки статуса питания большое значение имеет определе­ние состава тела, под которым по­нимают количественное соотноше­ние основных соматических компо­нентов (мышечный, жировой, кост­ный), обладающих различной мета­болической и функциональной ак­тивностью. Обезжиренная, или то­щая, масса тела является функцио­нально активной и обеспечивает биологический статус организма. Жировая ткань более лабильна и менее активна. Величина жировых отклонений в организме человека отражает энергетическую состав­ляющую состояния питания. Соот­ношение пластических и энергети­ческих ресурсов можно описать с помощью двух основных состав­ляющих".

• тощая, или обезжиренная МТ (ТМТ), являющаяся показателем белко­вого обмена;

• жировая ткань (ЖТ), косвенно отражающая энергетический обмен.

ОМТ = ТСТ + ЖТ,

где ОМТ — общая масса тела.

Таким образом, для оценки состава тела достаточно рассчитать одну из этих величин.

В норме ЖТ составляет 10—23 % от ОМТ.

ТМТ состоит из скелетных мышц — 30 %; массы висцеральных орга­нов — 20 %; костной ткани — 7 %.

По мере развития кахексии нарушается усвоение белка в желудочно-ки­шечном тракте и начинается использование тканевых белков. Расход бел­ков происходит в 80 % случаев за счет мышц, в 18 % — за счет гемоглобина и в 2 % — за счет сывороточного альбумина.

ТМТ можно определить по экскреции креатинина.

Количество выводимого с мочой креатинина зависит от массы мышц и увеличивается по мере роста (табл. 12.3).

Идеальная экскреция креатинина (ИЭК) — 23 мг/кг у мужчин и 18 мг/кг у женщин.

▲ Креатиново-ростовой индекс (КРИ) — отношение фактической экскре­ции креатинина (ФЭК) к ИЭК.

_{кри (%) =} ФЭК(мг/сут) ИЭК(мг/сут)

Трактовка: если реальная величина экскреции креатинина составляет 80—90 % от нормальной, то это состояние расценивают как легкую степень алиментарной недостаточности, 70—80 % — как среднюю степень, меньше 70 % — как тяжелую.

▲ По значению ФЭК может быть рассчитана величина ТМТ.

ТМТ (кг) = 0, 029ФЭК + 7, 39.

Соответственно жировая масса тела рассчитывается как разница между массой тела (МТ) и тощей массой тела (ТМТ):

ЖМТ = МТ - ТМТ.

Уменьшение ТМТ свидетельствует о преобладании катаболических про­цессов над анаболическими, т. е. является признаком развития синдрома гиперметаболизма либо белково-энергетической недостаточности.

12.2.2. Биохимические методы

Белковый статус организма определяется состоянием двух основных белковых пулов — соматического мышечного и висцерального (белки крови и внутренних органов). Оценка соматического пула белка основана на ан­тропометрических показателях. Лабораторные методы характеризуют в пер­вую очередь висцеральный пул белка, который отражает белково-синтети-ческую функцию печени, состояние органов кроветворения и иммунитета. В этих целях используют следующие показатели:

• общий белок;

• альбумин — является надежным прогностическим маркером;

• трансферрин — снижение его концентрации в сыворотке позволяет выявить более ранние изменения белкового питания.

12.2.3. Иммунологические методы

Для характеристики питательной недостаточности определяют число лимфоцитов в 1 мл периферической крови и проводят исследование гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде реакции на внутрикож-ное введение антигена (очищенный дериват туберкулина в дозе введения 0, 1 мл). Диаметр кожной папулы в области предплечья меньше 5 мм через 48 ч свидетельствует о тяжелой степени недостаточности питания, анергии; 10—15 мм — о легкой, 5—10 мм — о средней степени.

Общее число лимфоцитов в крови вычисляют по их удельной значимо­сти в общей картине крови и числу лейкоцитов.

На основании выполненных исследований определяют степень и тип нарушения питания по балльной системе: каждый параметр оценивается от 1 до 3 баллов. В случае измерения всех 7 параметров трехбалльная оценка каждого из них, соответствующая стандарту, дает сумму 21 и характеризует состояние питания. Колебание суммы баллов от 21 до 14 соответствует лег­кой степени питательной недостаточности, от 14 до 7 — средней и от 0 до 7 — тяжелой.

По типу белковой недостаточности, в зависимости от преимущественно­го дефицита мышечных или висцеральных белков, различают три вида на­рушений питательного статуса:

• 1 — маразм — выраженный дефицит массы мышечного белка на фоне отсутствия дефицитов висцеральных белков; снижена масса тела, за­пасы жира истощены, возможен иммунодефицит;

• 2 — квашиоркор — дефицит висцеральных белков при отсутствии сни­жения мышечных белков, масса тела нормальная или повышенная, запасы жира сохранены, возможен иммунодефицит;

• 3 — смешанный тип — маразм-квашиоркор — дефицит как мышечных, так и висцеральных белков, масса тела снижена, запасы жира истоще­ны, иммунодефицит.

Показатели питательного статуса коррелируют с риском послеопераци­онных осложнений. Количество оценить степень риска возникновения по­слеоперационных осложнений позволяет формула питательного прогности­ческого индекса (ППИ). ППИ является достоверным при потере массы тела более 6 %.

ППИ, % = 158 % - [16, 6 • АЛБ] - [0, 78 • ТКС] - [0, 2 • ТФР] - [5, 8 • КП],

где АЛБ — концентрация альбумина плазмы крови, мг/100 мл; ТКС — тол­щина кожной складки, мм; ТФР — концентрация трансферрина плазмы крови, мг/100 мл; КП — внутрикожные пробы с антигенами, оцениваемые по диаметру эритемы (0 — энергия, 1 — менее 5 мм, 2—5 мм и более), бал­лы; ППИ менее 40 % — невысокая вероятность развития осложнений; от 40 до 49 % — значительная вероятность развития осложнений; более 50 % — высокая вероятность осложнений, связанных с расстройством питания.

Снижение массы тела более 40 % от нормы является критической и слу­жит неблагоприятным прогностическим признаком.

Оценка азотистого баланса (АБ) производится для оценки направленно­сти белкового метаболизма (анаболизм, катаболизм); считается одним из самых надежных критериев оценки белкового обмена. Метод позволяет

Таблица 12.4. Клинико-лаборагорные критерии диагностики недостаточности питания

Таблица 12.5. Параметры определения степени и типа нарушения питания

своевременно диагностировать катаболическую стадию патологического процесса, оценить динамику и подобрать оптимальный рацион питания. Белки содержат в среднем 6, 25 г азота, следовательно, 1 г выделенного азо­та соответствует 6, 25 г белка.

АБ (г/сут) = введенный белок/6, 25 — азот мочевины (г) — 4.

Оценка недостаточности питания с использованием лабораторных пока­зателей приведены в табл. 12.4 и 12.5.

Каждый из показателей оценивается:

• 0 баллов, если находится в пределах нормы;

• 1 балл, если соответствует легкой степени недостаточности питания;

• 2 балла — средней степени;