Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

Эндотоксикоз — патологический процесс, имеющий во многом общие для различных этиологических факторов механизмы развития. Эндоток­сикоз в хирургической клинике лечат главным образом хирурги, анесте­зиологи-реаниматологи и специалисты по интенсивной терапии. Эндо­токсикоз может иметь различное происхождение.

• Травматический эндотоксикоз возникает при освобождении тела от сдавления и всасывании в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размоз­женных тканей.

• Ишемический эндотоксикоз обусловлен нарушением трех основных функций локального кровообращения: доставки к тканям кислорода и суб­стратов окисления (макроэргических молекулярных образований) и удале­ния продуктов тканевого метаболизма.

• Инфекционно-воспалителъный эндотоксикоз обусловлен формировани­ем местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации, по крайней мере на начальных этапах, до гене­рализации инфекции.

• Метаболический эндотоксикоз развивается, когда на фоне высокой ак­тивности источника образования токсичных веществ собственные природ­ные механизмы детоксикации оказываются недостаточными.

• Дисгормональный эндотоксикоз обусловлен нейрогормональными фак­торами, вызывающими повышенный выброс гормонов патологически из­мененными органами внутренней секреции.

Клиническая картина общей реакции организма на инфекцию зависит от тяжести эндогенной интоксикации и колеблется от признаков легкого не­домогания до развития полиорганной недостаточности и септического шока.

При острой эндогенной интоксикации, если с самого начала микрофло­ра инфекционно-воспалительного очага представлена грамотрицательны-ми (эндотоксичными) микроорганизмами, общие проявления инфекции могут запаздывать (из-за отсутствия эндотоксина) и достигать клиниче-

ской выраженности только после активного размножения возбудителей в очаге, с поступлением значительного количества эндотоксина в сосуди­стое русло. В особо тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания и нарушение функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек и других внутренних органов. В такой ситуации синдром эндоген­ной интоксикации трансформируется в синдром полиорганной недоста­точности.

В отличие от этого при подострых формах эндотоксикоза развитие анало­гичной по тяжести клинической картины обычно наблюдается лишь в тер­минальной стадии процесса, когда декомпенсация связана уже не столько с внезапным появлением «фактора прорыва», сколько с общей глубокой де­компенсацией всех систем жизнеобеспечения, исключающей в абсолютном большинстве случаев надежду на выздоровление. Отсюда неправомерность отождествления терминальной фазы (стадии) подострого эндотоксикоза с эндотоксиновым шоком, которое исходит из чисто внешнего сопоставле­ния клинических признаков.

Диагностика подострых форм эндотоксикоза, развивающегося значи­тельно медленнее, как бы исподволь, на фоне тяжелых проявлений основ­ного патологического процесса достаточно трудна. И, несмотря на это, она необходима, поскольку констатация прогрессирующей эндогенной инток­сикации является мощным императивом к включению целой группы целе­направленных активных лечебных мероприятий.

Прежде всего следует определить, есть ли у больного убедительные кли­нические признаки эндогенной интоксикации, а также носит ли она ост­рый или подострый характер. Затем необходимо составить суждение о тя­жести (фазе) эндотоксикоза, а для «хирургического» эндотоксикоза чрезвы­чайно важно установить источник, что далеко не всегда возможно. И нако­нец, необходимо установить соотношение тяжести эндотоксикоза и насы­щения крови токсичными продуктами эндогенной природы (т. е. уровня токсемии), что является принципиальным моментом для выбора адекват­ных лечебных мероприятий.

Только после решения этих главных вопросов появляется возможность осмыслить существо развившейся патологической ситуации и составить план комплексного лечебного пособия.

13.2. Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Среди клинических признаков развивающегося эндотоксикоза на первое место следует поставить нервно-психические нарушения. Выявление их не требует каких-либо специальных методов. Изменение нервно-психического статуса больного обычно является тем первым симптомом, который обра­щает на себя внимание лечащего врача. Так, при сопоставлении степени тяжести интоксикации и синдрома нарушения сознания у больных выяв­ляется, что при крайне тяжелых степенях эндотоксикоза форма психиче­ских расстройств достаточно однозначна — глубокая психическая оглушен­ность, проявляющаяся сопором или коматозным состоянием. При менее тяжелой интоксикации психические расстройства характеризуются значи­тельно большим разнообразием: оглушение, делирий, аменция, онейроид, сумеречное помрачение сознания. Это разнообразие определяется исход­ным психическим состоянием, типом ВНД. Развитие эндотоксического со­пора или коматозного состояния всегда должно расцениваться как угроза перехода процесса в терминальную стадию.

Вторая группа клинических симптомов связана с гемодинамическими на­рушениями. Особого внимания заслуживает увеличение частоты сердечных сокращений. Тахикардия — один из самых мобильных механизмов срочной адаптации. Поэтому появление ее при отсутствии кровопотери, лихорадоч­ного состояния, выраженного нарушения внешнего дыхания, обусловлен­ного, допустим, травмой груди или обструкцией воздухоносных путей, а также при отсутствии явных симптомов первичной кардиогенной недос­таточности кровообращения всегда должно настораживать врача в отноше­нии эндогенной интоксикации.

Увеличение ЧСС до 100—110 уд/мин обычно не сопровождается при эн-дотоксикозе снижением показателей систолического АД. Если же тахикар­дия достигает 120 уд/мин и более, то наряду с нею часто выявляется тен­денция к гипотензии, что определяет гиподинамическии тип нарушений кровообращения и характеризует переход процесса в фазу декомпенсации. В этой стадии нередко отмечаются приглушение тонов сердца и диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В условиях глубокой декомпенсации или при внезапном развитии эндотоксического шока при эндотоксикозе харак­терно появление признаков микроциркуляторных нарушений: серый циа­ноз и мраморность кожных покровов, отсутствие реактивной гиперемии, позднее исчезновение бледного пятна после надавливания на кожу паль­цем.

Клинические симптомы изменений в системе внешнего дыхания в случае отсутствия прямой травмы груди или массивной пневмонии в начальной фазе эндотоксикоза могут быть обусловлены естественной реакцией сроч­ной компенсации в ответ на общую циркуляторную гипоксию тканей. В условиях развивающегося эндотоксикоза легкие, через которые осущест­вляется постоянная рециркуляция всего объема крови, насыщенной эндо­генными биологически активными субстратами, представляют собой один из первых органов-мишеней, подвергающихся повреждению. При этом вы­является целый ряд факторов, способных стать причиной развития синдро­ма острой дыхательной недостаточности. Это и нарушения микроциркуля­ции (увеличение фильтрационного давления крови, свидетельствующее о степени агрегации форменных элементов), и резкое повышение концентра­ции в сыворотке крови биологически активных веществ, влияющих на то­нус и проницаемость микрососудов (гистамин), и увеличение уровня ве­ществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта, — эн­догенные токсины, молекулы средней массы, продукты перекисного окис­ления липидов.

Из других системных нарушений, способных внести существенный вклад в клиническую манифестацию комплексной полиорганной недоста­точности, обусловленной эндотоксикозом, наиболее важная роль принад­лежит развитию острой печеночно-почечной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что соответствующие клинические признаки могут проявить­ся на разных этапах развития процесса. На ранней стадии эндотоксикоза они характеризуют особенности его развития, связанные с исходно ском­прометированной функциональной способностью печени или почек в ре­зультате их непосредственной травмы или интеркуррентного заболевания. В поздней стадии эти признаки являются неизбежным следствием прогрес­сирующих нарушений общего метаболизма. Отсюда вытекает необходи­мость специальной целенаправленной оценки состояния функций печени и выделительной системы на всех этапах развития эндотоксикоза.

Кроме того, для подтверждения развивающегося эндотоксикоза у боль­ных хирургического профиля имеет значение выявление водно-электролит-

Перитонеальный диализ как метод интракорпоральной активной деток-сикации чаще всего проводят вместе с перитонеальным промыванием (ла-важом) полости брюшины после операции по поводу перитонита, который направлен на удаление воспалительного экссудата, фибринных пленок, бактериальных токсинов. Различают два основных способа промывания по­лости брюшины: проточный (непрерывный) и фракционный, когда диализат удаляют из полости брюшины после более или менее полного уравновеши­вания его с внутренней средой организма.

После окончания манипуляций на органах брюшной полости и тщатель­ной санации через отдельные проколы передней брюшной стенки в правом и левом подреберье вводят полихлорвиниловые трубки с отверстиями и ук­ладывают их в правом и левом боковых каналах сверху вниз, включая по­лость малого таза. Его дополнительно дренируют силиконовой трубкой, выходящей через отдельный прокол передней брюшной стенки в одной из подвздошных областей. Перед зашиванием раны в брюшную полость вво­дят 0, 25 % раствор новокаина 200 мл, 200 мл 0, 9 % раствора натрия хлори­да с ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин-50 мг) и 10 000 ЕД ге­парина, после чего брюшную полость зашивают. После перевода больного в реанимационное отделение начинают проводить перитонеальный диализ по следующей методике. Через две верхние трубки (нижняя перекрыта) 2— 3 раза в сутки вводят диализирующий раствор в количестве 2—2, 5 л, прово­дят экспозицию его 40—60 мин, после чего жидкость выпускают через нижний дренаж.

Внутри кишечная детоксикация (энтеросорбция) — метод активной деток-сикации, основанный на связывании в просвете желудочно-кишечного тракта и выведении из него с лечебной или профилактической целью эндо­генных и экзогенных веществ. Принцип внутрикишечной сорбции заклю­чается в обеспечении постоянной инфузии диализирующего раствора с од­новременной его аспирацией из просвета желудка и кишечника (лаваж) че­рез назогастроинтестинальнвй зонд. Промывание кишечника осуществляют только раствором Рингера — Локка или глюкозоэлектролитной смесью. Ак­тивную аспирацию кишечного содержимого осуществляют с разрежением 20—40 мм рт. ст. Длительность пребывания зонда зависит от восстановле­ния моторно-эвакуаторной функции кишечника, характера отделяемого по зонду и составляет от 3 до 8 сут.

Основу данного метода детоксикации составляет применение сорбен­тов — лечебных препаратов, связывающих токсичные вещества и субстан­ции в желудочно-кишечном тракте путем адсорбции, абсорбции, ионооб-мена и комплексообразования, которые подаются в кишечник через тот же зонд после лаважа. В качестве энтеросорбентов для лечения послеопераци­онных осложнений применяют активированные угли и карбониты; энтеро-сорбенты на основе лигнина (полифепан); сорбенты на основе кремнийор-ганических соединений (силикагели) и др.

Наружное отведение лимфы дренированием грудного лимфатического протока чаще используют при лечении хирургической инфекции, очаг ко­торой находится в зоне истоков протока: печени, поджелудочной железе, полости брюшины. Воспалительно-деструктивные процессы в этих зонах сопровождаются усиленным поступлением в лимфу, а затем и в кровь про­дуктов нарушенного метаболизма (билирубин, аммиак, желчные кислоты, фенолы) и тканевой деструкции (продукты ПОЛ, панкреатические и лизо-сомальные ферменты). Повышенная лимфопродукция, характерная для этих состояний, приводит к возрастанию давления в грудном лимфатиче­ском протоке до 25—30 см вод. ст., что обеспечивает его расширение, об­легчая идентификацию и катетеризацию. После катетеризации грудного лимфатического протока по катетеру с высокой скоростью поступает лим­фа, нередко мутная, серо-желтая либо даже красная, содержащая продукты распада, тканевый детрит и эритроциты. Обычно извлечение 2—3 л такой лимфы приводит к разительному снижению проявлений эндотоксикоза, восстанавливает функцию почек, что позволяет включать в программу ле­чения такого больного форсированный диурез. Периодическое определение в собираемой лимфе концентрации белка, калия, натрия, глюкозы, цитоло­гическое исследование центральной лимфы и определение маркеров токси­коза в ней позволяют контролировать напряженность продукции токсич­ных субстанций и компенсировать потери факторов внутренней среды ин-фузией белковых и полиионных растворов. Это также препятствует дегид­ратации больного, что необходимо не только для поддержания гомеостаза, но и для сохранения высокого лимфооттока. Последний можно усилить введением трентала, эрготамина, 5—6 % растворов многоатомных спиртов (маннитол и сорбитол), реополиглюкина, реоглюмана или гипертонических растворов натрия хлорида. Метод имеет недостатки, связанные с потерей лимфоцитов с лимфой, которые достигают нередко 4-10⁹/л извлеченной лимфы. Это вынуждает ограничивать проведение данного лечебного меро­приятия на протяжении относительно короткого интервала времени или комбинировать наружное отведение лимфы с методами активной детокси­кации, действующими в одном направлении, хотя и по другому принципу (лимфосорбция).

Методы экстракорпоральной детоксикации особенно ценны у больных с несостоятельностью системы выделения. Принципиально экстракорпораль­ные сорбционные методы работают по одной схеме: через сорбирующее устройство (массообменник), расположенное экстракорпорально, протекает кровь больного или компонент крови, реже другая тканевая жидкость (лимфа, ликвор) самотеком или с помощью принудительного устройства, обеспечивающего циркуляцию сорбата в перфузионном контуре.

Лечебное действие гемосорбции при тяжелой хирургической инфекции является многоплановым и складывается из взаимосвязанных прямых и опосредованных механизмов: прямая элиминация токсичных субстанций; улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, что вместе с уменьшением выраженности тканевой гипоксии ведет к переходу в цирку-

лирующую кровь эндотоксинов, депонированных в тканях и клетках, в том числе и на эритроцитах; адаптогенное действие на функциональный статус организма больного.

Большинство неспецифических сорбентов в той или иной мере агрес­сивно по отношению к форменным элементам крови (что заставляет при­менять гепаринизацию) и «слепо» к сорбируемым веществам. Одновремен­но с эндотоксичными субстанциями могут сорбироваться витамины, гор­моны и даже растворенный кислород.

Альтернативный путь — применение таких условий перфузии, при кото­рой исключается соприкосновение форменных элементов крови с сорбен­том. Одно из таких решений — обменный плазмаферез и плазмосорбция.

Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма — осуще­ствляется по следующим технологиям: центрифужная (ступенчато-поэтап­ный или дискретный ручной метод) и мембранная (фильтрационная). Де-токсикационный эффект плазмафереза особенно значителен, когда он со­четается с интракорпоральными методами активной детоксикации (форси­рованным диурезом или энтеросорбцией).

Плазмообмен — экстракорпоральная операция гемокоррекции, при кото­рой удаленная при плазмаферезе плазма замещается донорской или белко­выми растворами.

Лечебное действие плазмафереза и плазмообмена обусловлено ком­плексным действием на организм: детоксикационным, иммунокорригирую-щим эффектами. Иммунокорригирующий эффект плазмообмена объясня­ют элиминацией из крови медиаторов воспаления (интерлейкин, TNF, простагландины, продукты каскада арахидоновой кислоты, факторы ком­племента), циркулирующих иммунных комплексов, неполноценных имму­ноглобулинов, «деплазмированием» иммунных клеток, а также полноцен­ным восполнением удаленных факторов донорскими трансфузионными средами. Реокорригирующий эффект плазмообмена связан с элиминацией факторов свертывающей системы, протеолитических ферментов, изменени­ем функции тромбоцитов и лейкоцитов, которые являются компонентами альтернативного пути свертывания крови, пополнением «нормальных» факторов свертывания крови при переливании плазмозамещающих раство­ров. Детоксицирующее действие плазмообмена является результатом не только элиминации различных токсинов и метаболитов, но и улучшением микроциркуляции в разных органах, восстановлением функции органов и систем естественной детоксикации. Клинической манифестацией плазмо­обмена является улучшение гемодинамических показателей, нормализация температуры тела, уменьшение признаков энцефалопатии, увеличение су­точного диуреза.

Последовательность лимфосорбции представляется следующим образом: собираемую в инфузионную емкость (мешок, флакон) на протяжении не­скольких часов лимфу (непрямой метод) пропускают через сорбционную колонку с угольными сорбентами, ионообменными смолами. Предпочти­тельным путем возврата детоксицированной лимфы считают реканализиро-ванную пупочную вену, полагая, что именно макрофаги печени обеспечат более полную детоксикацию реинфузируемой лимфы. Тем не менее наряду с достижением выраженного детоксикационного эффекта, сбереганием белка и самой центральной лимфы как жидкостной среды при лимфосорб­ции разрушается около трети извлекаемых лимфоцитов. Устранить это раз­рушение можно с помощью отделения клеток собранной лимфы сепарато­ром и пропусканием через сорбционную колонку только плазмы лимфы. Этот метод детоксикации называется лимфоплазмосорбцией.

Замещение и моделирование механизмов биотрансформации при тяжелой хирургической инфекции связывают с экстракорпоральной перфузией че­рез ксеноселезенку и гемоперфузией через взвесь донорских изолирован­ных гепатоцитов.

• Экстракорпоральная перфузия через ксеноселезенку (биосорбция) осуще­ствляется обычно через свиную селезенку, которую забирают сразу после забоя животного с соблюдением правил асептики. На месте производят ка-нюлирование сосудов органа и отмывают его охлажденным солевым рас­твором с добавлением гепарина. В термостабилизирующем контейнере, обеспечивающем продолжение перфузии селезенки по ходу транспортиров­ки, ее доставляют в стационар к больному, нуждающемуся в детоксикации. В качестве насосного модуля может быть использовано любое устройство, применяемое для гемосорбции. Длительность гемоперфузии через селезен­ку составляет 35—50 мин с объемной скоростью 50 мл/мин, на фоне то­тальной гепаринизации больного (200—600 ед/кг массы тела). Клинический эффект метода в отличие от гемосорбции на угольных сорбентах проявля­ется не сразу, обычно через 12—18 ч и заключается в снижении лихорадки и уменьшении тахикардии. Учитывая трудности в организации этого лечеб­ного мероприятия, его применение оправдано лишь в случаях, когда обыч­ные методы активной детоксикации, включая гемосорбцию с рациональ­ным выбором гемосорбента, плазмаферез и плазмосорбцию, оказывались неэффективными. Процедура так называемой биосорбции упрощается, ес­ли вместо целого органа используют срезы (толщиной 3—4 мм) или иным способом приготовленные фрагменты отмытой ксеноселезенки, которыми заполняют стандартный массообменник для гемосорбции. Однако опти­мальным вариантом в лечении больных с гнойно-септическими осложне­ниями является способ внутривенной перфузии селезеночного перфузата.

• Гемоперфузия через взвесь донорских изолированных гепатоцитов, фик­сированных в экстракорпоральных перфузионных контурах, создает усло­вия контакта метаболитов крови пациента с взвесью живых клеток печени. Эффект проявляется в снижении избыточной концентрации билирубина, преимущественно его свободной фракции, ионов калия, уровня аммиака, фенола, олигопептидов. Вместе с тем концентрация общего белка в крови, эритроцитов и тромбоцитов остается неизменной.

13.3.3. Восстановление системного и клеточного метаболизма методами квантовой гемокорреции

Применение экстракорпоральных методов квантовой гемокоррекции (низкоинтенсивное лазерное и ультрафиолетовое облучение крови) основа­но на эффекте фотобиоактивации и позволяет влиять на многие патологи­ческие процессы, в том числе и обусловленные хирургическими инфек­циями.

Эффект фотобиоактивации основан на изменении скорости метаболизма в результате воздействия энергии на различных уровнях: атомно-молекуляр-ном (электролитическая диссоциация ионов, образование и миграция энер­гии электронного возбуждения; клеточном уровне (изменение энергетиче­ской активности клеточных мембран, активация ядерного аппарата клеток, активация окислительно-восстановительных, биосинтетических процессов и основных ферментативных систем, увеличение образования макроэргов, увеличение митотической активности клеток; активация процессов размно­жения); на органном уровне (снижение рецепторной чувствительности,

уменьшение длительности фаз воспаления, уменьшение интерстициального отека и напряжения тканей, увеличение поглощения тканями кислорода, повышение скорости кровотока, увеличение количества новых сосудистых коллатералей, активация транспорта веществ через сосудистую стенку); на уровне целостного организма (противовоспалительный, обезболивающий, противоотечный, регенераторный, десенсибилизирующий, иммунокорриги-рующий, бактерицидный и бактериостатический, гипохолестеринемический эффекты, улучшение регионарного кровообращения).

• Показаниями к экстракорпоральному лазерному облучению крови явля­ются: эндотоксикоз в субкомпенсированной стадии, диагностированный лабораторными методами; угрозе развития тяжелых гнойно-септических осложнений; обратимые нарушения системы гемостаза (ДВС-синдром 1— 2-й стадии) артериальная гипоксемия, сохраняющаяся в течение 3 сут. Для решения вопроса о применение этого метода достаточно одного из четырех перечисленных показаний. Экстракорпоральное лазерное облучение крови при травматической болезни, нормализуя метаболизм, способно достовер­но снижать уровень пероксидации липидов, ингибировать образование ак­тивных форм кислорода, служить дополнительным средством детоксика-ции, способствовать быстрому и полноценному формированию механизмов долговременной адаптации.

• Показаниями к экстракорпоральному ультрафиолетовому облучению кро­ви у больных с гнойно-септическими осложнениями являются: вторичная посттравматическая иммунная недостаточность; синдром ДВС 1—2-й ста­дии; нарушение местных репаративных процессов; посттравматические ал­лергические состояния. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови больным с хирургической инфекцией, обладая выраженным иммуно-корригирующим, общестимулирующим и реокорригирующим эффектами, способствует восстановлению тканевого и системного метаболизма и повы­шению эффективности лечения.

13.3.4. Непрямое электрохимическое окисление крови (плазмы)

Непрямое электрохимическое окисление токсичных метаболитов крови осуществляется применением «переносчика кислорода» натрия гипохлорита (NaCIO), получаемого путем электроокисления 0, 9 % NaCl. Введенный в со­судистое русло натрия гипохлорит освобождает активный кислород и хлор, которые активно окисляют гидрофобные токсичные вещества, производные барбитуровой кислоты, воздействуя на липидные структуры клеточных мем­бран (путем активации перекисного окисления), изменяет их проницае­мость. Этот факт определяет также и снижение резистентности микроорга­низмов к антибиотикам на 16—42 % (в зависимости от вида возбудителя).

Инфузия натрия гипохлорита осуществляется, как правило, в централь­ные вены (подключичную, яремную, бедренную) через поливиниловый ка­тетер со скоростью 50—70 капель в 1 мин в концентрации не выше 600 мг/л в объеме, не превышающем '/₂ ОЦК за один сеанс. Инфузию натрия гипо­хлорита в крупные периферические венозные стволы проводят в концен­трации 300 мг/л со скоростью 20—30 капель в 1 мин. Использование более высоких концентраций и увеличение темпа инфузии сопровождается раз­витием паравенозной инфильтрации. Решение вопроса о повторных инфу-зиях гипохлорита базируется на показателях кислотно-основного состоя­ния, глюкозы крови, свертывающей (противосвертывающей) системы и по­казателях степени эндотоксикоза.

Предпосылкой для местного применения натрия гипохлорита послужи­ли его некролитическая активность и антисептические свойства. При лече­нии гнойных ран в стадии выраженной инфильтрации, при обильном гнойном отделяемом возможно применение активного раствора с концен­трацией натрия гипохлорита до 1800 мг/л. Очищение раны необходимо проводить электроактивированным физиологическим раствором (0, 9 %) с концентрацией 600—900 мг/л. При появлении свежих грануляций его кон­центрацию снижают до 300 мг/л в зависимости от течения раневого про­цесса. Угольные ткани, пропитанные раствором натрия гипохлорита, суще­ственно усиливают эффективность лечения гнойных ран благодаря их до­полнительному абсорбционному воздействию.

При остеомиелите целесообразно местное применение растворов натрия гипохлорита в виде орошения, повязок, аппликаций (600—1200 мг/л) в со­четании с периодическим внутрикостным введением 2—5 мл стандартного раствора (600 мг/л); при этом желательно использовать перфузор с целью непрерывного введения в течение 2—3 ч.

При абсцессах брюшной полости из-за угрозы капиллярного кровотече­ния рекомендуется натрия гипохлорит в концентрации до 300 мг/л. При ог­раничении абсцесса возможно промывание его полости раствором большей концентрации (600—900 мг/л).

Используют также натрия гипохлорит для санации брюшной полости по следую­щей методике. Брюшную полость после промывания раствором фурацилина тща­тельно осушают, после чего в нее вливают однократно 400—600 мл раствора натрия гипохлорита в концентрации 900—1200 мг/л. Лапаротомную рану ушивают наглухо. Отлогие места брюшной полости дренируют полихлорвиниловыми или резиновыми дренажными трубками, которые перед вливанием раствора гипохлорита пережимают. Дренажи открывают через 1, 5—2 ч. При повторных санациях и отсутствии лапаросто-мы промывание брюшной полости натрия гипохлоритом в объеме до 400—800 мл в концентрации 600 мг/л осуществляют через дренажи 1—2 раза в сутки в течение 2—3 дней после операции. Критерием отмены гипохлорита при этом служит отсут­ствие гноя и детрита в промывных водах.

13.3.5. Другие методы детоксикации

Озонотерапия. В особо тяжелых случаях перитонита внутрикишечную терапию проводят в режиме энтеросорбции. Особенность ее состоит во введении в зонд 400 мл озонированного раствора с экспозицией в течение 30 мин, после чего зонд открывают на пассивный отток. После удаления диализата в зонд вводят 400 мл глюкозо-солевого раствора с добавлением энтеродеза (1 г/кг/сут), зонд пережимают на 30 мин. Данную методику осу­ществляют 4 раза в сутки.

У больных, получавших внутрикишечную озонотерапию, отмечается бо­лее раннее улучшение общего состояния, нормализация температуры тела, стабилизация гемодинамических показателей, восстановление функции же­лудочно-кишечного тракта, снижение эндогеной интоксикации.

Гипербарическая оксигенация. Патофизиологическое обоснование при­менения гипербарической оксигенации (ГБО) в лечении хирургической ин­фекции обусловлено возможностью осуществлять нормализацию энергети­ческого баланса клетки; активировать биосинтетические и репаративные процессы в ней; предупреждать образование эндогенных токсичных суб­станций и активировать их биотрансформацию в нетоксичные субстраты; стимулировать пониженную и подавлять избыточную активность иммунной

системы (иммунокорригирующий эффект); уменьшать объем газа, находя­щегося в кишках (метеоризм) и кровеносных сосудах (газовая эмболия).

Проведение курса ГБО показано при наиболее тяжелых инфекциях вскоре после завершения необходимого хирургического вмешательства и выведения из наркоза. Курс ГБО состоит из 5—7 процедур, выполняемых ежедневно. У таких больных на фоне многокомпонентной интенсивной те­рапии с дополнением программы ГБО отмечается более быстрое разреше­ние избыточной тахикардии, расстройств кровообращения и метаболиче­ских изменений в сердечной мышце. ГБО благоприятно влияет на кишеч­ную моторику в тех случаях, когда переносимость ГБО достаточна. И на­оборот, непереносимость ГБО, появление беспокойства, тянущих и распи­рающих болей в животе уже по ходу компрессии свидетельствует о том, что кишечная дисфункция имеет органическую основу и ГБО следует немед­ленно прекратить. Тенденция к повышению иммунорезистентности орга­низма больного под влиянием ГБО проявляется клиническими особенно­стями течения раневого процесса: отсутствуют случаи высокоинвазивной гнойной или анаэробной газообразующей раневой инфекции; рану, не­смотря на ее обширность, удается в большинстве случаев закрывать пер­вичным отсроченным или ранним вторичным швом. Использование ГБО на более поздних этапах лечения, на фоне развившихся гнойно-септиче­ских процессов, показано не только в связи с возможностью подавления анаэробной микрофлоры в локализованных очагах инфекции, но и вслед­ствие благоприятного влияния на трофические эффекты искусственного питания, а также на эффективность антибактериальной терапии. Противо­показанием к применению ГБО является недренированный очаг при огра­ниченной или особенно при генерализованной инфекции.