Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Повреждение сосуда 2 страница


⇐ ПредыдущаяСтр 21 из 76Следующая ⇒




▲ Стадия остаточных явлений синдрома ДВС — тромбозы и дистрофии органов.

Клинические проявления синдрома ДВС многообразны, хотя определяют­ся двумя факторами: степенью нарушения микроциркуляции в различных органах, обусловливающей их дисфункцию, и интенсивностью геморраги­ческого процесса. В свою очередь кровоточивость также может оказывать влияние на функцию внутренних органов.

Острый генерализованный синдром ДВС проявляется шоковым состоя­нием. Он развивается в условиях быстрого поступления в кровоток тромбо-пластина. В клинической картине на первое место выступает общее беспо­койство больного, возбуждение, прогрессирующая артериальная гипотен-зия. В дальнейшем появляются слабость, адинамия, тахикардия, признаки дыхательной недостаточности. В легких развивается картина, характерная для респираторного дистресс-синдрома с интерстициальным отеком лег­ких, синдромом внутрилегочного шунтирования и нарушения диффузии газов через альвеолярную капиллярную мембрану. Клинически регистриру­ют прогрессирующую гипотензию, одышку, цианоз, снижение Ра02.

Часто развивается почечная недостаточность, которая выражается в оли-гурии, низкой плотности мочи, появлении белка в моче. Повышается со­держание мочевины и креатинина в плазме крови. Если синдром ДВС про­грессирует, то присоединяется выраженная кровоточивость.

Геморрагический компонент синдрома формируется главным образом в стадии гипокоагуляции и представляет собой опасную, хотя и не обязатель­ную фазу ДВС-синдрома.

Он проявляется кровотечением из всех мест повреждения тканей и осо­бенно опасен при хирургических и акушерских ситуациях. Возникшее вна­чале в определенной области кровотечение становится генерализованным и дополняется неспровоцированными носовыми геморрагиями, кровотече­ниями в желудочно-кишечный тракт, забрюшинными гематомами, крово­излияниями в различные органы и кровотечениями в плевральную и брюшную полости. Характерны неостанавливаемые кровотечения из всех


мест проколов кожи. Вытекающая из ран или из матки кровь не образует полноценных свертков либо часами не свертывается.

С клинической точки зрения при диагностике ДВС-синдрома важно об­наружить следующие типичные симптомы: тромбоцитопению, снижение содержания фибриногена в плазме, повышение содержания ПДФ в плазме, наличие в мазке крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации), снижение концентрации факторов V, VII, VIII, IX, X и антитромбина-111, иногда снижение активности фактора XIII.

В табл. 10.4 приведены основные отличительные признаки патологиче­ских состояний системы гемостаза.

Таблица 10.4. Сравнение признаков гиперкоагуляционного синдрома и различных фаз

ДВС-синдрома [Воробьев А. И. и др., 2001]

 

Коагуляционные проявле­ния Характерные признаки
Ги перкоагуляционный синдром Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома Укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышен­ная активность тромбоцитов; кровь при пункции вены быстро тромбирует иглу; в пробирке сгусток образуется, но рыхлый; фибринолиз понижен; клинических призна­ков тромбозов нет Укорочение АЧТВ, протромбинового времени; гиперак­тивность тромбоцитов. Лабораторные признаки потребле­ния: снижение количества тромбоцитов, факторов свер­тывания, фибриногена, AT III, протеина С, фибринолиз снижен. Частое быстрое тромбирование иглы при внут­ривенной пункции. Клинические признаки: тромбозы, по­лиорганная недостаточность. В пробирке сгусток быстро образуется, но нестойкий Удлинение АЧТВ, протромбинового времени; понижен­ная активность тромбоцитов. В пробирке сгусток не об­разуется. Лабораторные признаки потребления: снижение количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибри­ногена, AT III, протеина С. Фибринолиз ускорен. Резкое повышение уровня ПДФ, D-димеров. Клинические при­знаки: кровоточивость, полиорганная недостаточность

Примечание. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; ПДФ — про­дукты деградации фибрина; D-димер — один из конечных продуктов процесса фибринолиза.

Лечение острого ДВС-синдрома представляет собой весьма трудную за­дачу прежде всего из-за обилия одномоментно действующих факторов. Прежде всего, если возможно, необходимо ликвидировать пусковой меха­низм синдрома. Для этого устраняют гиповолемию, антибиотики вводят в соответственно повышенных дозах и только внутривенно, пытаются при шоке устранить факторы, способствующие сосудистому стазу и высокой внутрисосудистой агрегации, корригируют ацидоз и добиваются адекватной оксигенации крови.

Главной задачей лечения ДВС-синдрома является прекращение процес­са спонтанного внутрисосудистого свертывания крови путем сочетанного введения главных ингибиторов тромбина — гепарина и антитромбина-Ш. Гепарин вводят внутривенно капельно в дозе 2500—5000 ед. в изотониче­ском растворе натрия хлорида, в растворе сухой плазмы, в нативнои или свежезамороженной плазме в течение 3—4 ч, повторяя введение в течение


суток с таким расчетом, чтобы суточная доза не превысила 10 000—12 000 ед. Именно в малых дозах гепарин дает наиболее выраженный эффект, на­правленный на ингибицию фактора Ха и тромбина. В последнее время ча­ще используют низкомолекулярный гепарин в сравнении с нефракциони-рованным гепарином, так как первый реже вызывает тромбоцитопению.

Введение гепарина сочетают с капельной инфузией свежезамороженной плазмы (СЗП), которая является донатором антитромбина-III и плазмино-гена.

Если имеет место геморрагический диатез, необходимо осуществить аде­кватную заместительную терапию тромбоцитной массой, свежезаморожен­ной плазмой или криопреципитатом, который также содержит достаточный запас фибриногена. Целесообразно вводить белковые препараты (раствор протеина, 10 % или 5 % раствор альбумина).

Отдельной проблемой у хирургических больных является использование ацетилсалициловой кислоты. Известно, что она связывает и необратимо инактивирует циклооксигеназу — основной фермент в биосинтезе проста-гландинов. Это приводит к неспособности тромбоцитов адекватно осущест­влять гемостатические функции. В связи с тем что продолжительность жиз­ни тромбоцитов 7 сут, желательно минимум за неделю до хирургического вмешательства отменять (или не назначать) аспирин.

Другой проблемой, связанной с ятрогенными нарушениями гемостаза, является синдром массивных трансфузий. При переливании большого ко­личества кровезаменителей образуется значительный дилюционный дефи­цит тромбоцитов в крови больного, а также существенный дефицит факто­ров коагуляции. Переливание эритроцитной массы и плазмозамещающих растворов (декстраны, оксиэтилкрахмал) также сопровождается разведени­ем тромбоцитов и факторов свертывания крови. Если своевременно не проводить заместительную терапию тромбоцитной массой и СЗП, то воз­можны профузные кровотечения.

Для оценки эффективности лечения, а также для определения направле­ния дальнейшего лечения необходимы повторные многократные исследо­вания коагуляционного потенциала. Наиболее информативными показате­лями остаются тромбиновое время, число тромбоцитов в крови, содержа­ние фибриногена в плазме, наличие ПДФ, протромбиновое время (индекс) и показатели фибринолитической активности.


Глава 11. КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение (haemorrhagia; греч. haima кровь + rhein течь) — истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целости или проницае­мости их стенки.

11.1. Классификация кровотечений

Кровотечения различают по нескольким признакам. I. Причина возникновения:

• травматическое кровотечение (haemorrhagia per rhexin — от разры­ва) вызвано механическими повреждениями стенки сосуда. Возни­кает, как правило, при открытых и закрытых травмах, ожогах, от­морожениях, неправильных действиях хирурга во время операции. К этой же группе относятся кровотечения вследствие разрыва стенки поврежденных сосудов (аневризмы, геморрой, варикозное расширение вен);

• аррозионное кровотечение (haemorrhagia per diabrosin — от разъе­дания) возникает при нарушении целости сосудистой стенки про­растанием опухоли и распадом ее, язвенным и некротическим процессом, инфекцией, инородным телом и др.;

• диапедезное кровотечение (haemorrhagia per diapedesin — от проса­чивания) связано с нарушением проницаемости сосудистой стенки; наблюдается при целом ряде заболеваний (геморрагические диатезы, авитаминозы, уремия, сепсис, холемия, действия токсинов).

Иногда причины, вызывающие кровотечение, сочетаются: например, травматическое повреждение сосуда и гемофилия, авитаминоз и гнойный процесс.

II. Вид кровоточащего сосуда:

• артериальное;

• венозное;

• капиллярное;

• паренхиматозное — при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки); является по сути капиллярным;

• смешанное, вызванное повреждением нескольких видов сосудов.

III. Клинические проявления:

• наружное кровотечение, при котором кровь изливается непосред­ственно на поверхность тела через дефект кожного покрова;

• внутреннее — с излиянием крови в замкнутую полость тела или в просвет полого органа (скрытое);

• внутритканевое (интерстициальное, гематома, кровоизлияние, кровоподтек);

• продолжающееся;

• остановившееся.

IV. Скорость кровопотери: кровотечение острое и хроническое.
V. Время возникновения:

• первичное — сразу после травмы;


• вторичное — через некоторое время после травмы. ▲ Раннее вторичное кровотечение наблюдается в первые часы или сутки (до 3 сут) после повреждения сосудов. Обычные причины этих кровотечений — нарушение правил окончательной останов­ки кровотечения, а именно недостаточный контроль гемостаза при хирургической обработке раны или во время операции, сла­бо завязанные лигатуры на сосудах. Повышение АД после опе­рации, особенно если больной оперирован при пониженном давлении, также может привести к кровотечению вследствие вы­талкивания тромбов из сосудов и соскальзывания лигатур. Ино­гда вторичное кровотечение вызывают неправильно наложенные повязки или дренажи. а Позднее вторичное кровотечение может начаться через несколько дней и даже недель после травмы. Как правило, причинами яв­ляются гнойно-воспалительные осложнения в ране и некроз, вызывающие расплавление тромбов. Кровотечение может быть вызвано также пролежнями сосудов вследствие давления на них костных или металлических осколков, дренажей, вызывающих некроз и разрыв стенки сосуда. Причиной как ранних, так и поздних вторичных кровотечений могут быть нарушения свер­тывающей системы крови, неаккуратная смена повязок, тампо­нов, дренажей.

VI. Величина кровопотери: легкое, средней тяжести, тяжелое; компенси­рованное, декомпенсированное.

Некоторые виды кровотечений являются симптомами заболевания или травмы и имеют специальное название: гематурия — наличие крови в моче; гемоптоз — кровохарканье; гематемезис — кровавая рвота; метроррагия — маточное кровотечение; мелена — черный кал.

Истечение крови в какую-либо полость также имеет свои названия: ско­пление крови в грудной полости — гематоракс; в полости сердца — гемопе-рикард; в брюшной — гемоперитонеум; полости сустава — гемартроз.

11.2. Защитно-приспособительные реакции организма на острую кровопотерю

Острая кровопотеря вызывает в организме глубокую перестройку крово­обращения и вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации на­рушенного гомеостаза.

Одномоментная потеря 30—50 % ОЦК сама по себе обычно не являет­ся непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. И лишь потеря не более 25 % ОЦК может быть компенсирована организ­мом самостоятельно за счет защитно-приспособительных механизмов. В первую очередь важнейшую роль играют механизмы системной вазо-констрикции и шунтирования кровотока, которые способствуют перерас­пределению крови, централизации кровообращения и обеспечивают кро­воснабжение мозга и сердца в экстремальных условиях. Таким образом ликвидируется опасное для центральной гемодинамики несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла, которая в первое время осу­ществляется не столько восполнением ОЦК, сколько снижением сосуди­стой емкости.


Важным механизмом компенсации является аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, умень­шающей дефицит ОЦК. Реакция аутогемодилюции прежде всего увеличи­вает ОЦП и компенсирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологи­ческие свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию и, в-третьих, дезагрегирует и вымывает в кровоток эритроциты из патологических и фи­зиологических депо, увеличивая тем самым объем циркулирующих эритро­цитов и восстанавливая кислородную емкость крови, т. е. ее кислородно-транспортную функцию.

Определенную роль в механизмах защитной реакции играют почки, ко­торые под влиянием АДГ и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы задерживают в тканях воду и натрий, повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее обратное всасывание в кровь.

Таким образом, при кровопотере развиваются следующие механизмы адап­тации:

• спазм мелких артерий и вен и мобилизация крови из депо;

• учащение ритма сердечной деятельности и ускорение кровотока;

• учащение дыхания, увеличение легочной вентиляции и поглощение кислорода гемоглобином крови в легких;

• увеличение ОЦК за счет гемодилюции.

Немедленно после механического нарушения целости сосуда и начала кровоизлияния начинают действовать факторы, способствующие остановке кровотечения. Это прежде всего рефлекторное сужение стенки поврежден­ного сосуда, в результате чего края раневого дефекта сближаются, причем больше сокращается внутренний слой стенки сосуда (интима), образуя как бы клапан, который прикрывает дефект. Из-за спазма сосуда его кровоточащий конец втягивается в рану, а за счет механического давле­ния окружающих тканей и излившейся крови просвет кровеносного сосу­да может частично или полностью закрыться. Наряду с этим происходят падение АД и перераспределение крови, что также уменьшает кровопо-терю.

В остановке кровотечения активно участвует и система свертывания крови. Гемостаз является сложным процессом, в котором участвуют более 10 факторов свертывающей системы.

Механизм образования тромба состоит из профазы, трех фаз и после -фазы.

▲ Профаза (подготовительная) характеризуется адгезией и агрегацией тромбоцитов и выделением из факторов, вызывающих спазм сосудов.

▲ Первая фаза заключается в образовании тромбопластина при разру­шении тромбоцитов или клеток тканей под влиянием факторов III тром­боцитов в присутствии Са2+ (факторов IV) и пяти плазменных факторов (VIII - XII).

а Вторая фаза характеризуется превращением протромбина (фактор II) в активный тромбин под влиянием тромбопластина в присутствии Са2+ и проконвертина (фактор VII).

▲ Третья фаза заключается в превращении фибриногена в фибрин под
влиянием тромбина, факторов I и XIII. В последующем происходит ретрак­
ция сгустка при участии фермента ретрактозина (послефаза).

В крови, помимо свертывающей системы, имеется и антисвертывающая, способствующая свободной циркуляции крови в сосудах в жидком состоя­нии. Каждому фактору свертывания противостоит один или несколько ан-тисвертывающих факторов.


Большую роль играют системы, воздействующие на свернувшийся фиб­рин и обеспечивающие равновесие между отложениями и лизисом фибри­на на стенках сосудов, а также способствующие непроницаемости эндоте-лиальной мембраны для форменных элементов. Основу фибринолитической системы составляют плазминоген урокиназа, фибринокиназа, лизокиназа и др. Плазминоген под воздействием фибринокиназы, активируемой лизо-киназой, превращается в фибринолизин (плазмин), способный растворять тромб. Под воздействием фибринолизина фибрин тромба необратимо рас­падается на растворимые пептиды.

Плазменные факторы свертывания синтезируются в печени, тромбоци-тарные и тромбоциты — в костном мозге, фибринолитические — в легких и поджелудочной железе.

Нарушение любой фазы свертывающей и антисвертывающей, фибрино­литической и антифибринолитической систем ведут к различным патологи­ческим состояниям в сторону гипо- или гиперкоагуляции.

11.3. Последствия острой кровопотери

Острая кровопотеря опасна прежде всего развитием циркуляторных и ге-модинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни. Если кровотечение не остановлено, больной погибает от гипок-сических изменений в тканях и органах или от острых гемодинамических нарушений в результате геморрагического шока. Однако нередко смертель­ную опасность представляет не сама кровопотеря, а сдавление скапливаю­щейся в тканях и полостях кровью жизненно важных органов и центров. Так, при внутричерепном кровоизлиянии даже несколько десятков милли­литров крови могут привести к летальному исходу. Наиболее опасны кро­воизлияния в базальную часть IV желудочка мозга, где находятся центры, обеспечивающие ряд витальных функций.

При кровоизлиянии в полость перикарда в результате сдавления кровью извне становится невозможным расширение предсердий и наполнение их кровью в диастолу, т. е. наступает так называемая тампонада сердца, кото­рая также может привести к смерти.

Скопление в плевральной полости более I л крови вызывает не только острое малокровие, но и сдавление легкого со смещением средостения в здоровую сторону. В результате нарушается внешнее дыхание, расстройство кровообращения из-за смещения средостения и в конечном счете образует­ся порочный круг, ведущий к летальному исходу.

Инфильтрация кровью забрюшинного пространства (забрюшинная гема­тома), воздействуя на находящиеся в этой области нервы и нервные спле­тения, иннервирующие кишечник, ведет к парезу желудочно-кишечного тракта, который резко утяжеляет состояние пострадавшего.

Нередко кровотечения представляют значительную опасность для функ­ции близлежащих органов. Внутричерепные сращения после рассасывания гематом могут вызвать джексоновскую эпилепсию, организация гемоторак­са — сдавливающий плеврит с нарушением функции легкого, организация гемоперитонеума — нарушение функции кишечника вплоть до кишечной непроходимости, организация гемоперикарда — хронический сдавливающий перикардит с соответствующими нарушениями кровообращения.

Внутритканевые кровоизлияния могут приводить к компрессии сосудов и нарушению кровообращения дистальной части конечности, т. е. к разви­тию ишемии, которая в дальнейшем может привести к полному омертве-


нию конечности. При наличии сообщения гематомы с просветом крупного артериального сосуда, в котором сохранен кровоток, может образоваться пульсирующая гематома. Вокруг нее со временем формируется соедини­тельнотканная капсула с развитием так называемой ложной травматиче­ской аневризмы (артериальная, артериовенозная), которая опасна из-за возможного ее разрыва, тромбоза или эмболии.

При повреждении крупных неспадающихся венозных стволов (яремная, подкрыльцовая и безымянная вены), мозгового синуса может вследствие проникновения воздуха в кровяное русло развиться воздушная эмболия. Воздух из поврежденной вены, как правило, попадает в правую половину сердца, в легочный ствол и закупоривает крупные и мелкие ветви легочных артерий.

В отличие от циркулирующей крови, обладающей бактерицидными свойствами, излившаяся кровь является хорошей питательной средой для микроорганизмов, которые попадают в место кровоизлияния прямым или гематогенным путем и могут вызвать тяжелые инфекционные осложнения. При нагноении гемоторакса возникает эмпиема плевры, требующая дли­тельного лечения и приводящая иногда к инвалидности и даже смерти. На­гноение при гемартрозе вызывает гнойный артрит. Поэтому при любом кровоизлиянии в ткани, полости или органы необходимо принять меры для предупреждения хирургической инфекции.

При небольшом, но длительном кровотечении возникает и постепенно нарастает хроническое малокровие, которое само по себе не вызывает ост­рых тяжелых расстройств гемодинамики. Однако у этих больных снижена сопротивляемость инфекции и другим неблагоприятным факторам среды, поэтому угроза всевозможных осложнений также велика.

11.4. Диагностика кровотечения

Диагностика имеет целью не только установление наличия и места кро­вотечения, но и определение его происхождения и особенностей.

Клиническая картина кровотечения определяется величиной и скоростью кровопотери, особенностями повреждения тканей, размерами травмы, ви­дом и калибром поврежденного сосуда, местом, куда изливается кровь, и резистентностью организма пострадавшего.

11.4.1. Наружное кровотечение

При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду, в связи с чем диагностика их не представляет трудностей.

К симптомам наружного кровотечения относят излияние крови из раны, отсутствие или ослабление периферического пульса на артериях повреж­денной конечности по сравнению со здоровой стороной дистальнее места повреждения, бледность и цианоз поврежденной конечности, нарастающая припухлость (гематома) в области раневого канала, увеличение окружности конечности, появление шума над гематомой или по ходу магистральных ар­терий, боль в дистальных отделах поврежденной конечности, нарушение чувствительности и похолодание конечности.

а При артериальном кровотечении кровь алого цвета, бьет пульсирую­щей струей, и чем крупнее сосуд, тем сильнее струя, а объем кровопотерь за единицу времени больше. Даже повреждение артерий среднего калибра


может вызвать острую анемию и явиться причиной смерти. Самостоятель­но артериальное кровотечение останавливается редко.

▲ Венозное кровотечение характеризуется темным цветом крови, кото­
рая, как правило, вытекает равномерно и медленно. Лишь при расположе­
нии поврежденной вены рядом с крупной артерией возможна передаточная
пульсация, и струя крови прерывиста. Если повреждены крупные вены или
имеется венозный застой и высокое венозное давление, кровотечение мо­
жет быть сильным и опасным.

▲ Капиллярное кровотечение, как правило, умеренное; кровь просачива­
ется со всей поверхности раны и обычно останавливается самостоятельно.

11.4.2. Внутреннее кровотечение

Внутреннее кровотечение происходит в ткани, полые органы и полости. Наиболее опасны из-за того, что не всегда вовремя диагностируются, а кро-вопотеря при них бывает массивной, особенно при кровотечении в серозные полости — плевральную, брюшную. Такие кровотечения редко останавлива­ются самопроизвольно, так как стенки полостей не создают механического препятствия для изливающейся из сосудов крови, а из-за выпадения из кро­ви фибрина нарушаются свертывание крови и тромбообразование.

При внутреннем кровотечении симптомы весьма разнообразны и имеют свою специфику. Если кровотечение происходит в просвет полых органов, то кровь вскоре выделяется наружу через естественные отверстия тела. Вы­деление крови через рот может быть связано с кровотечением из легких (пе­нистая алая кровь) и верхних дыхательных путей, из глотки, пищевода, же­лудка, двенадцатиперстной кишки («кофейная гуща»); гематурия — с кро­вотечением из почки, мочевого пузыря, мочеточника; дегтеобразный стул — с кровотечением из любого отдела желудочно-кишечного тракта.

▲ Кровотечение (кровоизлияние) в мягкие ткани и в межфасциальные пространства протекает с выраженными болями, отеком тканей и наруше­нием функций.

▲ Для гемартроза характерна сглаженность контуров сустава и его при­пухлость; движения в суставе ограничены и болезненны. Диагноз уточняют с помощью рентгенографии (видна расширенная межсуставная щель) и пункции сустава (пунктат представляет собой смесь крови с синовиальной жидкостью).

▲ Внутричерепные кровоизлияния приводят к появлению общемозговых и очаговых неврологических симптомов. На стороне кровоизлияния рас­ширяется зрачок (анизокория), а на противоположной стороне могут на­ступить паралич и исчезнуть рефлексы. Пульс становится редким, хороше­го наполнения, возможна внезапная потеря сознания.

▲ При скоплении крови в полости перикарда при ранении или закрытом повреждении сердца и реже при разрыве аневризмы больные предъявляют жалобы на боли в области сердца, затрудненное дыхание, одышку. Наблю­даются набухание шейных вен, тахикардия, сердечная тупость увеличивает­ся в поперечнике, сердечный толчок не виден и не ощутим, тоны сердца приглушены.

▲ Скопление крови в плевральной полости (гемоторакс) обычно связано с травмой грудной клетки и легких с повреждением межреберных или внут­ренней грудной артерий. Клиническая картина гемоторакса зависит от ин­тенсивности кровотечения, сдавления и смещения легких и средостения. Характерны ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, тупость при перкуссии, ослабление дыхания и голосового дрожания, одышка.


▲ Скопление крови в брюшной полости связано с ранением или закры­
той травмой живота с повреждением внутренних органов, нарушением вне­
маточной беременности, разрывом яичника. При повреждении паренхима­
тозных органов (печень, селезенка, поджелудочная железа, почки) в связи с
анатомическими особенностями строения сосудов этих органов (сосуды
фиксированы в строме и не спадаются) кровотечение останавливается с
трудом и часто приводит к острой анемии. Симптомы при гемоперитоне-
уме: ограничение движений участвующей в акте дыхания брюшной стенки,
увеличение объема живота. При пальпации живот болезнен, появляются
напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины. Перкуторно опреде­
ляется притупление в нижних отделах живота, в верхних может быть выра­
женный тимпанит. При ректальном исследовании пальпируется выбухание
передней стенки прямой кишки, а у женщин при влагалищном исследова­
нии — выпячивание заднего свода влагалища. Больные могут жаловаться на
боль в подключичной области, обусловленную раздражением диафрагмаль-
ного нерва.

Общие проявления острой кровопотери сходны независимо от локализа­ции источника кровотечения и его причины.

▲ Субъективными признаками выраженного кровотечения являются об­
щая слабость, головокружение, потемнение в глазах, сухость во рту, жажда,
одышка, тошнота, рвота, беспокойство, эйфория, чувство страха, мелька­
ние «мушек» перед глазами, холодный липкий пот (одновременно и объек­
тивный знак). Интенсивность жалоб и симптомов зависит от объема и ско­
рости кровотечения.

ж Объективные признаки острой кровопотери проявляются в бледности кожи и видимых слизистых оболочек, цианозе, осунувшемся лице, тахи-пноэ, частом и малом пульсе, снижении артериального и венозного давле­ния, различной степени нарушения сознания.

Клиническая картина тяжелой кровопотери и геморрагического шока ха­рактеризуется заостренными чертами лица, обильным холодным потом, бледным цианозом кожи, похолоданием конечностей, безучастностью, сон­ливостью, дезориентацией; могут происходить самопроизвольная дефека­ция, развиться потеря сознания, расширяются зрачки, пульс превышает 140 уд/мин, АД систолическое падает ниже 60 мм рт. ст., ЦВД характеризу­ется отрицательными величинами, имеется анурия.

На современном этапе диагностика и лечение кровотечений невозмож­ны без определения объема кровопотери. Это необходимо для объективной оценки тяжести кровотечения, состояния больного и выбора рациональной тактики. Одним из важнейших показателей объема кровопотери является ОЦК, которая в норме составляет в среднем 5—6 л ('/13, или 7 % массы те­ла). Диапазон колебаний средних цифр ОЦК определяется влиянием на не­го главным образом увеличения массы и поверхности тела. На ОЦК дейст­вуют и ряд других факторов: пол, возраст, профессия, занятия спортом, температура внешней среды.

11.4.3. Оценка тяжести и величины кровопотери

Подобная оценка представляет трудности. Врачу приходится руковод­ствоваться совокупностью клинических признаков и данных лабораторных исследований.

К прямым методам относят колориметрический метод измерения элек­тропроводности крови и гравиметрический; к непрямым — визуальный, ме-


тод оценки по клиническим признакам, методы измерения объема крови с помощью индикаторов, индекса шока и др.


⇐ Предыдущая16171819202122232425Следующая ⇒
Поделиться с друзьями:
mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.017 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал