Менингеальный синдром: причины возникновения, клинические проявления. Исследование менингеальных симптомов.

По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирус­ные, грибковые заболевания, а также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травмах, заболеваниях ЛОР-орга-нов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пути следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первично поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), или заболевание также может возникнуть вторично, как ослож­нение инфекционного процесса в других органах и системах.

По локализации очага патологического процесса выделяют менинги­ты — поражение твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Ранее в классификацию включали изолированное поражение сосудистой (паутинной) оболочки — арахноидит. Выделяют поражение вещества головного мозга — энце­фалит и поражение спинного мозга — миелит.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают се­розный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают гене­рализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — базальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимости от темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бак­териальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидеми­ческого паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распро­странением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Разви­ваются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек моз­га и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воз­действие интоксикации.

Клиника. обще­инфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдро­мы и воспалительные изменения в ликворе. К общеинфекционным симптомам относятся озноб, гипертермия (выше 37 °С), изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повы­шение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию, тахипноэ, миалгии и общую астенизацию. Менингеальный синдром включает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией; Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок). Исследование регидности затылочных мышц. Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре). Симптомы Брудзинского (в, с, н).Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва. Менингеальный синдром крайней выраженности проявляется так называемой менингеальной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, поджав колени к животу и максимально разогнув голову. Общемозговая симптоматика представлена головной болью, голово­кружением, тошнотой, рвотой, реже - судорожным синдромом. В ранней стадии возможна рвота во время усиления головной боли, не связанная с приемом пищи. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, но при прогрессировании заболевания они уступают мес­то сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при се­розных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных ме­нингитах). Количество лейкоцитов увеличено (плеоцитоз), изменен их качественный состав: при гнойных менингитах преобладают нейтрофи-лы, при серозных — лимфоциты. Могут изменяться содержание белка.

3. Задача:

1. Ведущий синдром – общемозговой(потеря сознания), очаговые в виде центрального пареза левой руки, лица, языка и приступов Джексоновской эпилепсии. Топический диагноз – поражёна наружная поверхность пре центральной извилины правой лобной доли.

2.КТ, люмб.пункция, ЭЭГ, ЭКГ, МРТ.

3. Клинический диагноз: посттравматическая гематома (с воволечением лучистого венца).

4. Лечение: оперативное.

5. Втор проф. своевременное опер лечение, сосудистая, метаболическая, и седативная терапия.

Билет 8

1. Кровоизлияние в мозг: этиология, патогенетические варианты, причины развития в разных возрастных группах, клиника, диагностика, лечение. Оказание неотложной помощи. Вторичная профилактика инсульта.

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антико­агулянтов, тромболитиков).

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при повышении АД и приводит к образованию гематомы. Паренхиматозные кровоизлияния чаще бывают при заболеваниях с повышенным АД, что ведет к изменениям стенок мозговых сосудов и на­рушению их проницаемости — плазматическому пропитыванию, некро­зам, образованию микроаневризм и к их разрыву. Кровоизлияние приводит к ги­бели нервной ткани в месте гемато­м.

Клиника: внезапно, могут про­воцировать психоэмоциональное перенапряжение, физические нагрузки. Иногда инсульту предшествуют вегетативные симптомы: «приливы» крови к лицу, интенсив­ная головная боль, видение предметов в красном свете. Возникают резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома).

Тактика при геморрагическом инсульте:

1. Оперативное вмешательство – удаление гематомы открытым или стереотаксическим методами посредством: растворения тромболитиками; вентрикуярного тромболизиса и локального гемостаза

рекомбинантным активированным фактором VIIa.

2. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: гипервентиляция; осмодиуретики.

3. Борьба с обструктивной гидроцефалией: дренаж боковых желудочков; декомпрессия задней черепной ямыки; удаление гематомы.

4. Седативные средства: седуксен 10 мг на 20 мл 40% р-ра глюкозы в/в медленно. Коррекция АД.

5. Постельный режим 6 недель.

2. Атаксии: клинические варианты, уровни поражения. Методика исследования координаторной сферы.

Различают динамическую атаксию (нару­шение выполнения произвольных движений конечностями, особенно верхними), статическую (нарушение способности к поддержанию равно­весия в положении стоя и сидя) и статико-локомоторную (расстройства стояния и ходьбы).

1.Исследование координаторных проб: пальце-носовой, пяточно-коленной.

2.Стояние в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами.

3.Исследование нистагма.

4.Исследование ходьбы.

Другие пробы. Асинергия Бабинского - Больному предлагают сесть из положения лежа на спине со скрещенными на груди руками. Поба Шильдера – вытянуть вперед руки с закрытыми глазами поднять одну вверх и пустить ее до прежнего уровня.

Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр. (спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.

3. Задача:

1. Ведущий синдром - общеинфекционный, общемозговой и очаговые в виде периферического пареза рук, грудино-ключичной и трапецевидной мышц. Топический диагноз - поражены передние рога с.м. нижне-шейных и верхних грудных С5-Т2 сегментов, а также ядра добавочных нервов.

2.ликвор, рск, ртга, кровь(повыш.СОЭ, повыш.лейкоциты)

3.Клинический диагноз: Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма.(очаговая)

4. Лечение: 1). специфический иммуноглобулин 0, 1 мг/кг 5-6 дней 2). РНК-аза 30 мг в/м ч/з 4 часа 3) иммуномодуляторы - йодантипирин. 4) симптомтическая терапия.

5. Перв проф. ведение тканевой инактивированной вакцины, при укусе клеща иммуноглобулин, в течении 3 нед измерение тем-ры и консультация невролога при изменгении состояния.

Билет 9