Транзиторные ишемические атаки (ТИА): этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, методы первичной профилактики инсульта.

Преходящие нарушения мозгового кровообращенияВ качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.

Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин — стенозирующее пораже­ние магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструк­тивными изменениями мозговой ткани. Однако, как показали данные диффузионной МРТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфа­ркты малых размеров. При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингеальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клини­ческие проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудис­того бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или локальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные при­падки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность очаговой неврологической симптоматики, не превышающая при ТИА 24 ч с момента появления первых симптомов.

Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диф­фузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного дав­ления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, го­ловокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с пов­торной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможеннос­ти, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.

Симптомы поражения нервов верхних конечностей: лучевого, локтевого и срединного. Методика исследования чувствительной сферы: болевой, температурной и тактильной чувствительности, суставно-мышечного чувства и стереогноза.

Невропатия лучевого нерва. Клиника При поражении в подмышечной ямке и верхней трети пле­ча возникает паралич иннервируемых им мышц, при под­нимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); 1 палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, сниже­ние чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении ос­тальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в ниж­ней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функ­ция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти.

Невропатия локтевого нерва. Клиника. Появляются онемение и парестезии в об­ласти IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня за­пястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приво­дящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва сог­нуты средние фаланги, V палец обычно отведен. Атро­фируются мелкие мышцы кис­ти — межкостные, червеобраз­ные, thenar и hypothenar. Отмеча­ется гипостезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной сто­роны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти.

Невропатия срединного нерва. Клиника. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверх­ности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладон­ной поверхности I, II, III пальцев и половины IVпальца. Нарушается прона­ция, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетли­во выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к раз­витию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу»

3. Задача:

1. Ведущий синдром - общеинфекционный, менингеальный. Топический диагноз - поражены мозговые оболочки.

2. ликвор, КТ(отек гм)

3. Клинический диагноз: острый гнойный менингит.

4. Лечение: - дегидратационная терапия (лазикс, манитол), десенсибилизирующая тер., симптоматическая — анальгетики, витамины гр В, С, седативные препараты и др., а/б терапия, противовирусная.

5. Проф: ранняя диагностика, своевременная и адекватная

терапия

Билет 12

1. Рассеянный склероз: этиология, патогенез, клинические проявления, варианты течения, методы диагностики, лечение в период обострения, превентивная терапия, прогноз.

Рассеянный склероз— хроническое демиелинизирутощее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный орга­низм, при этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение бе­лого вещества ЦНС, в редких случаях с вовлечением и ПНС. На фоне хронического воспалительного процесса, в основе которого лежат ауто­иммунные механизмы, наблюдается повреждение миелиновых оболо­чек нервных волокон. Одновременно развиваются очаговые и диффузные нейродегенеративные изменения.

Этиология. В настоящее время рассеянный склероз определяют как мультифакториальное заболевание: вирусы, хронические интоксикации, особенности питания, хронический психоэмоциональный стресс;

Патогенез. Локально активируется небольшая группа клеток, которые вырабатывают хемокины и цитокины, вызывают повышение адгезии и проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к проникновению в ткань мозга большого количества клеток крови и развитию воспалительной реакции. Активированные лимфоциты могут проникать через гематоэнцефалический барьер, что является важной составной частью пускового ме­ханизма аутоиммунных реакций в ЦНС.

Клинические проявления.

• поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патоло­гическими пирамидными симптомами;

• поражение мозжечка и его связей с развитием статической и дина­мической атаксии, мышечной гипотонии;

• нарушения чувствительности по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных паре­зов, а затем болевой и температурной;

• поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражени­ем лицевого нерва (периферический парез мышц лица);

• невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные неври­ты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;

• нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем — недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи;

* нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных реакций, способности концентрировать внима­ние, эйфория или депрессия, синдром хронической усталости.

Лечение. При обострении забо­левания препаратами выбора остаются кортикостероиды и в меньшей степени препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказыванзшие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон), в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выражен­ности иммунологических признаков активации заболевания. Рекомендуются курсы введения пентоксифиллина (трентала, агапурина, вазонита), циннаризина, дицинона по 250 мг 3 раза в день, винлоцетина (кавинтона) по 5-10 мг 2—3 раза в день или комбинированных препаратов (фезам по I таблетке 3 раза в день в течение 30-60 дней). Для потенцирования антиагрегантно-го и ангиопротекторного эффекта возможно использование антиоксидан­тов (альфа-токоферол, препараты альфа-липоевой кислоты). Метаболи­ческие препараты (актовегин, церебролизин, карнитина хлорид, кортексин, глицин и другие), аминокислоты (глутаминовая, метионин), витамины группы В, Е, производные альфа-липоевой кислоты (тиокта-цид, эспалипон, берлитион) способствуют более ранней компенсации на­рушенных неврологических функций.