Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Контрольная работа № 9. 1. Патофизиология. Эндокринопатии
1. Патофизиология. Эндокринопатии. Нарушения эндокринной функций половых желез. Нарушение функций шишковидной железы.
2. Терапия. Метаболические комы. Этиология, клиника, патогенез. Неотложная помощь.
3. Хирургия. Анестезиология. Операционный стресс и адекватность анестезии. Виды обезболивания.
Практическая задача № 1 Пострадавший А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови. Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. А. произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей. В реанимационном отделении: состояние А. тяжёлое; сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка; суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении. На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть А. наступила от прогрессирующей почечной и сердечно‑ сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов. Вопросы Какой патологический процесс развился у А.: а) вскоре после травмы; б) в реанимационном отделении? Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении? Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности; б) сердечно‑ сосудистой недостаточности у больного? Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?
Контрольная работа № 10 1. Патофизиология. Воспаление. Этиология. Факторы воспаления. Механизм развития воспаления. Медиаторы воспаления. Морфологические изменения при воспалении. Аутоиммунные заболевания. Патогенез аутоиммунных заболеваний.
2. Терапия. Экламптическая кома. Этиология, клиника, патогенез. Неотложная помощь.
3. Хирургия. Анестизиология. Общее обезболивание. Местная анестезия. Новокаиновые блокады. Практическая задача № 1 Пациент И. 62 лет поступил в клинику с диагнозом «Инфаркт миокарда левого желудочка и ишемический инсульт мозга, развившиеся на фоне распространённого атеросклероза». Через сутки заболевание осложнилось тромбоэмболией левой подколенной артерии и острой почечной недостаточностью. На третьи сутки пребывания в клинике И.стало хуже: у него появились множественные подкожные кровоизлияния, возникло желудочно‑ кишечное кровотечение. Анализ крови: выраженная тромбоцитопения, значительное снижение содержания фибриногена и протромбина, увеличение активности плазмина и повышение содержания продуктов деградации фибрина и фибринолитической активности. Вопросы
|