![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий.
1. Определение факторов риска развития атеросклероза по лабораторным данным: анализ крови на - холестерин общий и его фракции, холестерин ЛНП и ЛВП, триглицериды, глюкозу, гомоцистеин. 2. Определение поражения артерий атеросклерозом при его бессимптомном течении: -УЗДГ артерий брахиоцефальной системы, нижних конечностей. Дополнительные диагностические мероприятия проводятся при обнаружении поражения аорты и артерий коронарных, церебральных, почечных, нижних конечностей, брыжееченых (см. в соответствующих протоколах: ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии). 10. Тактика лечения: 10.1. цели лечения: 1. Этиологическое – снижение уровня общего холестерина, холестерина ЛНП, триглицеридов. 2. Профилактика осложнений: атеротромбозы. 10.2. немедикаментозное лечение: 1. Гиполипедемическая диета 2. Отказ от курения. 3. Физическая активность: здоровый человек должен заниматься интенсивными физическими нагрузками предпочтительно 35-40 мин 4-5 раз в неделю с достижением уровня ЧСС 60-75% от возрастного максимума. 4. Контроль избыточного веса. При снижении веса тела на 10 кг можно добиться снижения: общей смертности > 20%; смертности, связанной с диабетом > 30%; смертности от рака > 40%; Уровня сахара у больных диабетом > 50%; систолического артериального давления на 10 мм рт, диастолического давления на 20 мм рт. ст,; общего холестерина на 10 %; холестерина ЛНП на 15%; триглицеридов на 30%; повышение холестерина ЛВП на 8%. 10.3. медикаментозное лечение: 1. Гиполипедемические препараты. - Препараты никотиновой кислоты медленного высвобождения; - Секвестранты желчных кислот; - Фибраты; - Статины; В РК зарегистрированы симвастатины и аторвастатины. Симвастатин 10, 20, 40 мг таблетки Аторвастатин 10 мг таблетки Препараты принимаются постоянно под контролем уровня общего холестерина крови и трансаминаз (АЛТ, АСТ), минимальная доза 5-10 мг/сут, максимальная доза 80 мг/сут. 2. Профилактика основного осложнения – атеротромбозов. Дезагреганты: -ацетилсалициловая кислота 75-100 мг/cут 1 раз в день постоянно -клопидогрель 75 мг/сут 1 раз в день постоянно 10.4. показания к госпитализации определяются наличием заболевания как осложнения атеросклероза: ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии при их обострении (см. соответствующие протоколы). 10.5. профилактические мероприятия: 1. Первичная профилактика (см. выше). 2. Вторичная профилактика – гиполипедемические препараты, дезагреганты. 10.6. дальнейшее ведение, принципы диспансеризации По Рекомендациям Европейского общества кардиологов «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» (2003г) ведение асимптомных больных с начальными признаками атеросклероза проводится на основании расчета риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: Европейская модель SCORE (Systematic Coronary Risk Evalution) (ПРИЛОЖЕНИЕ 1). В США принята модель FRAMINGEM. Данные карты риска основаны на многолетних наблюдениях за людьми, имеющими факторы риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
11. Перечень основных и дополнительных медикаментов: 1. симвастатин по 10, 20, 40 мг таблетки 2. аторваститин по 10 мг таблетки 3. ацетилсалициловая кислота 100 мг таблетки 4. клопидогрель 75 мг таблетки 12. Индикаторы эффективности лечения: 1. Отсутствие прогрессирования атеросклероза по данным инструментального обследования. 2. Отсутствие прогрессирования основного заболевания: ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии. 3. Отсутствие атеротромбозов, как основного осложнения атеросклероза.
Церебральный атеросклероз 1. Церебральный атеросклероз 2. Код протокола: P-T-020 3. Код (коды) по МКБ-10: I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга I66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга I67.4 Гипертензивная энцефалопатия I67.2 Церебральный атеросклероз I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия I67.8 Ишемия мозга (хроническая) I69 Последствия цереброваскулярных болезней I70 Атеросклероз I67 Другие цереброваскулярные болезни 4. Определение: Атеросклероз характеризуется отложениями липидов в виде бляшек в интиме артерий большого и среднего калибра; сопровождается фиброзом и кальцинацией. Термин церебральный отражает локализацию процесса. Церебральный атеросклероз развивается вследствие окклюзирующих, стенозирующих поражений экстра- и/или интракраниальных артерий, т.е. артерий кровоснабжающих головной мозг. Нарушение мозгового кровообращения, вызывается такими же изменениями в сосудах, которые приводят к инфаркту миокарда или перемежающейся хромоте. В качестве рабочей классификации хронических форм нарушений мозгового кровообращения может быть использована Классификация Е.В.Шмидта (1985). Согласно этой классификации термин ДЭ отражает весь спектр проявлений хронических цереброваскулярных расстройств - от минимально выраженных нарушений до степени сосудистых деменций, т.е. включает все преддементные формы ангионеврологических расстройств. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжение головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра - и интракраниальных мозговых сосудов. 5. Классификация: дисциркуляторная энцефалопатия: I стадия – рассеянная очаговая неврологическая симптоматика II стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением мнестических функций, снижением работоспособности, наступает изменение личности, более отчетливы очаговые симптомы III стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят к развитию очаговых синдромов зависящих от преимущественного поражения какой-либо области мозга, утяжелению мнестических и психических нарушений вплоть до деменции. 6. Факторы риска: 1. Курение 2. Высокий уровень холестерина 3. Высокий уровень триглицеридов 4. Гипергомоцистеинемия 5. Наследственная предрасположенность 6. Прием оральных контрацептивов 7. Артериальная гипертензия 8. Транзиторные ишемические атаки 9. Сахарный диабет 10.Ожирение
|