Кинезиоспецифический тремор, возникающий только при определенных движениях (например, при письме — писчий тремор), но отсутствующий при других движениях, вовлекающих те же мышцы.

* По частоте тремор подразделяют на:

• низкочастотный (менее 4 Гц),

• среднечастотный (4-7 Гц),

• высокочастотный (выше 7 Гц).

* Синдромально выделяют:

Усиленный физиологический тремор. Физиологический тремор можно выявить у любого здорового человека. Он представляет собой высокочастотное (8-12 Гц) низкоамплитудное, преимущественно постуральное, дрожание, которое можно наблюдать в руках или любой другой части тела (шее, губах, языке и т.д.), но самим человеком обычно не ощущается. Под влиянием некоторых факторов, усиливающих сим­патическую активность, амплитуда этого дрожания

может увеличиваться. К таким факторам относятся волнение, утомление, холод, алкогольная или бензо-диазепиновая абстиненция, тиреотоксикоз, феохро-моцитома, гипогликемия, отравление ртутью, свин­цом, мышьяком, окисью углерода, побочное дейст­вие лекарственных средств: (3-адреномиметиков, препаратов лития, вальпроевой кислоты, дифенина, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, дофаминергических средств, психостимуляторов, метилксантинов (кофеин, эуфиллин), кортикосте-роидов, антигистаминных и антидиабетических средств, амиодарона, пиндолола, новокаинамида, циметидина, холинолитиков, циклоспорина А. Та­ким образом, по своему происхождению усиленный физиологический тремор в большинстве случаев яв­ляется вторичным (см. ниже) и полностью обратим при устранении вызвавшего его фактора.

Паркинсонический тремор представляет собой тремор-покоя (3-6 Гц) и внешне часто напоминает «скаты­вание пилюль». Особенно характерен для БП и не­редко сочетается при этом заболевании с постураль-но-кинетическим тремором той же частоты, реже — с более высокочастотным постурально-кинетиче-ским тремором, близким к эссенциальному. Нозоло­гическая принадлежность изолированного тремора покоя, возникающего в отсутствие других симпто­мов паркинсонизма, остается неясной. Полагают, что это своеобразный вариант БП, в пользу чего сви­детельствуют данные функциональной нейровизуа-лизации, а также возможность присоединения аки­незии и ригидности к тремору спустя несколько лет после его начала.

Мозжечковый тремор — это преимущественно интен-ционный или интенционно-постуральный низкочас­тотный тремор (2-5 Гц), который может вовлекать не только конечности, но также голову и туловище (туловищный тремор обозначают как титубация). Мозжечковый тремор может быть одно- или двусто­

ронним и обычно сочетается с другими проявления­ми мозжечковой атаксии (дисметрией, дисдиадохо-кинезом и др.). Мезенцефалъный («рубралъный») тремор, или тремор Холмса, — крупноразмашистое низкочастотное (2-5 Гц), иногда несколько аритмичное дрожание, представляющее собой комбинацию постурального и кинетического тремора с тремором покоя («тремор треморов»). В покое амплитуда тремора обычно уме­ренная, но она увеличивается при движении и дос­тигает пика при приближении к цели. Проксималь­ные отделы конечностей часто вовлекаются в боль­шей степени, чем дистальные. Этот вид тремора чаще всего возникает при поражении среднего мозга (значительно реже — таламуса), иногда через не­сколько месяцев после травмы или инсульта и мо­жет сочетаться с другими признаками поражения этого отдела мозга (например, глазодвигательными нарушениями или гемипарезом). Ключевое значение в происхождении этого варианта тремора, по-видимому, имеет комбинированное повреждение мозжечково-таламических, мозжечко-во-оливарных и нигростриарных связей. Изолиро­ванное повреждение красного ядра не вызывает тре­мора.

Дистонический тремор, наблюдающийся у больных с генерализованной или фокальной дистонией, представляет собой фокальный, вариабельный по амплитуде, асимметричный, низкочастотный тре­мор; часто возникает на фоне дистонической позы и усиливается при попытке больного сопротивляться тоническому гиперкинезу, но уменьшается под дей­ствием корригирующих жестов.

Нёбный тремор (нёбная миоклония, велопалатинный нистагм) — особый тип постурального тремора, ха­рактеризующийся быстрыми ритмичными дви­жениями мягкого нёба с частотой примерно 1 Гц.

В легких случаях сокращения мягкого нёба за­метны только самому больному, который ощущает ритмичные цокающие звуки открытия и закрытия евстахиевой трубы. Выделяют эссенциальный и симптоматический нёбный тремор. Последний воз­никает в результате поражения волокон, соединяю­щих зубчатое ядро мозжечка с нижними оливами продолговатого мозга (инфаркт ствола, рассеянный склероз, черепно-мозговая травма); сохраняется во сне, иногда распространяется на мышцы глотки, гортани, диафрагмы, глаз, реже — на мышцы шеи и надплечья и часто сопровождается мозжечковыми знаками.

Тремор при полиневропатиях обычно представляет со­бой постурально-кинетическое дрожание частотой 3-10 Гц. Особенно часто наблюдается при наследст­венной моторно-сенсорной невропатии I типа (нев­рал ьной амиотрофии Шарко — Мари — Тута), хро­нической воспалительной демиелинизирующей по-лирадикулоневропатии, диспротеинемической поли­невропатии, реже — при диабетической, уремиче­ской и порфирийной полиневропатиях. Механизм этого варианта дрожания неясен. Его связывают с неравномерным повреждением сенсорных волокон, проводящих глубокую чувствительность, и/или функциональной реорганизацией центральных структур, возникающей в ответ на изменение про-приоцептивной афферентации. Сходное дрожание наблюдается при бульбоспинальной амиотрофии Кеннеди.

Так называемый корковый тремор — тремороподобный гиперкинез постурально-кинетического характера частотой 7-18 Гц, иногда сочетающийся с эпилепти­ческими припадками; рассматривается в настоящее время как вариант ритмичной корковой миоклонии (см. «Миоклония»). К миоклониям относят сейчас и изолированный тремор подбородка, вызываемый высокочастотными, несколько аритмичными сокра­

щениями подбородочной мышцы (гениоспазм); он обычно начинается в детском возрасте и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Тремор следует также дифференцировать с астериксисом — арит­мичным тремороподобным гиперкинезом, представ­ляющим собой негативную миоклонию (см. «Мио-клония») и служащим признаком метаболических энцефалопатии.

# По этиологическому признаку выделяют: