Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Диагностические критерии сахарного диабета
|
|
| Рекомендации комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету, 1985 | Рекомендации Международного комитета экспертов при Американской диабетической ассоциации, 1997 |
| Симптомы диабета + уровень глюкозы в случайной пробе крови ³ 11, 1ммоль/л | |
| ИЛИ | |
| Уровень глюкозы в плазме натощак (минимум 8 часов после еды) не менее, чем в двух исследованиях в разные дни ³ 7, 8 ммоль/л | Уровень глюкозы в плазме натощак (минимум 8 часов после еды) не менее, чем в двух исследованиях в разные дни ³ 7, 01ммоль/л |
| ИЛИ | |
| Уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 часа после приема глюкозы в дозе 75 г (1, 75 г/кг массы тела, но не более 75 г.) ³ 11, 1 ммоль/л |
Таблица 3.9.
Критерии диагностики сахарного диабета по результатам стандартной пробы на толерантность к глюкозе (СПТГ)
(рекомендации Комитета экспертов ВОЗ, 1985)
| Время | Больные явным сахарным диабетом | Нарушение толерантности к глюкозе |
| Уровень глюкозы в цельной капиллярной крови (ммоль/л) | ||
| Натощак | ³ 6, 7 | < 6, 7 |
| Через 120¢ после приема глюкозы | ³ 11, 1 | 7, 8 - 11, 1 |
| Уровень глюкозы в цельной венозной крови (ммоль/л) | ||
| Натощак | ³ 6, 7 | < 6, 7 |
| Через 120¢ после приема глюкозы | ³ 10, 0 | 6, 7-10, 0 |
| Уровень глюкозы в плазме венозной крови (ммоль/л) | ||
| Натощак | ³ 7, 8 | < 7, 8 |
| Через 120¢ после приема глюкозы | ³ 11, 1 | 7, 8-11, 1 |
| Уровень глюкозы в плазме капиллярной крови (ммоль/л) | ||
| Натощак | ³ 7, 8 | < 7, 8 |
| Через 120¢ после приема глюкозы | ³ 12, 2 | 8, 9-12, 2 |
Таблица 3.10.
Оценка результатов классической стандартной пробы на толерантность к глюкозе (СПТГ)
по критериям Американской диабетической ассоциации (1998). Глюкозу назначают в дозе 1, 75 г/кг массы тела, не более 75 г.
| Проба | Классическая СПТГ | Упрощенный 2-часовой тест | ||
| Глюкоза в плазме крови (ммоль/л) | Глюкоза в капиллярной крови (ммоль/л) | |||
| Время забора крови | Натощак | Через 30¢, 60¢ и 90¢ после приема глюкозы. | Через 120¢ после приема глюкозы. | Через 120¢ после приема глюкозы |
| Норма | < 6, 1 | < 11, 1 | < 7, 8 | < 7, 8 |
| Нарушение толерантности к глюкозе | 6, 1-6, 99 | ³ 11, 1 | 7, 8-11, 09 | 7, 8-11, 09 |
| Сахарный диабет | ³ 7, 0 | ³ 11, 1 | ³ 11, 1 | ³ 11, 1 |
Таблица 3.11.
Критерии диагностики сахарного диабета у беременных (рекомендации Американской диабетической ассоциации, 1998).
| Вид обследования | Уровень глюкозы в капиллярной крови (ммоль/л) | Уровень глюкозы плазмы (ммоль/л) | Диагноз. Последовательность диагностических мероприятий. |
| Глюкоза крови натощак | 3, 5 – 5, 0 | 4, 2 – 5, 8 | Сахарного диабета нет |
| 5, 0 – 10, 6 | 5, 8 – 11, 1 | Проводят чПТГ | |
| > 10, 6 | > 11, 1 | Диагностируют сахарный диабет | |
| Часовая ПТГ (чПТГ) | Не исследуют | < 7, 8 | Нарушения толерантности к глюкозе нет. |
| 7, 8-10, 6 | Показана 3-часовая СПТГ | ||
| > 10, 6 | Диагностируют сахарный диабет, но при отсутствии клинических симптомов проводят 3-часовую СПТГ. | ||
| 3-часовая СПТГ | 0¢ < 5, 0 60¢ < 9, 1 120¢ < 8, 0 180¢ < 7, 0 | 0¢ < 5, 8 60¢ < 10, 5 120¢ < 9, 2 180¢ < 8, 0 | Сахарного диабета нет. |
| Уровень глюкозы выше нормы в любых двух и более пробах крови | Диагностируют сахарный диабет. | ||
| Уровень глюкозы выше нормы в одной из проб. | Нарушенная толерантность к углеводам. |
3.3.1. Сахарный диабет - общее название ряда заболеваний, характеризующихся нарушением метаболизма, прежде всего макроэргических соединений - углеводов и жира. Для всех форм сахарного диабета типично нарушение толерантности к глюкозе и потенциальная возможность развития осложнений в результате нарушений обмена глюкозы и липидов.
В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету, во всем мире применяется единая классификация этого заболевания. В последнее время предлагают использовать термины " Сахарный диабет I типа" и " Сахарный диабет II типа" вместо инсулинозависимый (ИЗСД) и инсулинонезависимый (ИНСД) сахарный диабет. Использование новой терминологии предполагает выяснение у конкретного больного патогенеза заболевания, например, иммунологических нарушений (сахарный диабет I типа), секреции аномального инсулина или дефекта инсулиновых рецепторов (сахарный диабет II типа). Поскольку даже не все крупные клиники располагают возможностью иммунологической и молекулярно-генетической диагностики, во избежание путаницы рекомендуют рассматривать термины " Сахарный диабет I типа" и " Сахарный диабет II типа" как синонимы терминов ИЗСД и ИНСД (" Болезни органов эндокриннойсистемы", под ред. И.И. Дедова, М., 2000, стр.159).
В таблице 3.12. представлены данные по этиологии и патогенезу некоторых форм сахарного диабета I типа.
Таблица 3.12.
Сахарный диабет I типа (ИЗСД)
| Этиология | Патогенез |
| А. Иммунноопосредованный | |
| Генетическая предрасположенность к сахарному диабету I типа обусловлена несколькими генами, располагающимися на разных хромосомах или в разных областях одной хромосомы, в том числе генами области HLA на коротком плече 6 хромосомы. Их принято называть «диабетогенными локусами». Известны более 10 диабетогенных локусов, носители которых имеют высокий риск заболевания, например: · Локус ИЗСД1 (6р21) - часть области HLA, включающей гены HLA-DP, -DQ, -DR; гены TAP и LMP (контролирующие процессинг антигенов в антигенпредставляющих клетках), гены фактора некроза опухолей a и b. Показано, что более 95% представителей белой расы, больных ИЗСД, имеют аллели HLA –DR-3, -DR-4 либо DR-3/DR-4. Напротив, аллели HLA-DR-2 и DR-5 при ИЗСД выявляют редко. Наиболее четкая ассоциация СД I типа наблюдается с генами локуса DQA1*0501 – DQB1*0302. · Локус ИЗСД2 (11р15) – промоторная область инсулина. · Локус ИЗСД12 (2q) содержит ген CTLA-4 (белка, активирующего цитотоксические Т-лимфоциты). · Локус ИЗСД (7p15-p14) содержит ген b-цепи Т-клеточного рецептора (TCRG). · Локус ИЗСД (14q32.33) – ген тяжелой цепи иммуноглобулинов. | Точечные мутации в указанных генах могут приводить к нарушению иммунного ответа и развитию спонтанного аутоиммунного воспаления в b-клетках, независимого от внешних факторов. Аутоиммунная реакция против b-клеток может быть индуцированной (вирусная инфекция, некоторые химические вещества). Весомые факторы риска диабета I типа - вирусные инфекции у матери во время беременности, в первую очередь краснуха. Обычно вирусная инфекция служит пусковым фактором аутоиммунной реакции против b-клеток. Аутоиммунное разрушение b-клеток – сложный многоэтапный процесс. Начальные его стадии пока не выяснены, но к моменту выявления сахарного диабета обнаруживают инсулит с инфильтрацией островков активированными лимфоцитами CD-8 (Т-супрессоры и цитотоксические Т-лимфоциты) и CD-4 (Т-хелперы), а также В-лимфоцитами, макрофагами и NK-лимфоцитами. Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют реакции против b-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим эффектом обладают g-интерферон, фактор некроза опухолей - b и интерлейкин-1. У большинства больных на ранних стадиях клинического периода ИЗСД и в доклиническом периоде обнаруживают аутоантитела к островковым клеткам и ряду белков мембраны и цитоплазмы b-клеток, что свидетельствует о наличии активной аутоиммунной реакции. В результате повреждения 85-90% b-клеток формируется абсолютная недостаточность инсулина. |
| В. Вирусиндуцированный | |
| Известны b-цитотропные вирусы (несколько вариантов Коксаки В, особенно В4, вирусы эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус), способные вызвать лизис b-клеток. | Очень редко некоторые b-цитотропные вирусы вызывают разрушение b-клеток с быстрым развитием клиники сахарного диабета. Обычно вирусная инфекция служит пусковым фактором аутоиммунной реакции против островковых клеток. |
| С. Токсический | |
| Возможно избирательное повреждение b-клеток токсическими (лекарственными) веществами (вакор - средство для дератизации, стрептозоцин - противоопухолевый препарат, аллоксан - краситель, пентамидин, диазоксид гипотензивный препарат, бета-адреномиметики, тиазиды, дилантин, альфа-интерферон и другие). | В больших дозах указанные вещества разрушают почти все b-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина. В малых дозах могут индуцировать аутоиммунную реакцию. |
| D. Врожденный | |
| Врожденная гипоплазия или аплазия b-клеток изолированная или в сочетании с пороком развития (аплазия, гипоплазия, эктопия) поджелудочной железы. | Описаны семейные случаи. Проявляется в периоде новорожденности прогрессирующей гипергликемией. Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы становится очевидной обычно после манифестации диабета. |
| E. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы | |
| Панкреатит, травма/панкреотомия, неоплазия, муковисцидоз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреопатия, другие. | Ферментная недостаточность обычно предшествует недостаточности инсулина. |
| F. Редкие формы иммунноопосредованного диабета | |
| · Синдром " Stiff-man" · Выработка антител к инсулиновым рецепторам · Другие |
I тип сахарного диабета в большинстве случаев имеет прогрессирующее течение. На ранних стадиях снижение секреции инсулина в результате деструкции или аплазии b-клеток не приводит к гипергликемии, затем появляется транзиторная гипергликемия после еды, позднее и натощак.
Патологические процессы, приводящие к развитию сахарного диабета I типа, могут начинаться задолго, часто за много лет, до появления клинических симптомов. Выделяют несколько стадий сахарного диабета I типа (таблица 3.13.).
Таблица 3.13.