Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Стадии развития сахарного диабета I типа.






Название стадии Клиническая характеристика Лабораторная диагностика
I стадия - генетическая предрасположенность Симптомов нет Более 95% больных имеют аллели HLA DR3 или DR4, причем особенно часто заболевают гетерозиготы DR3/DR4. Высок риск сахарного диабета у носителей аллельных вариантов генов DQB1*0201 в сочетании с DR3 и DQB1*0302 в сочетании с DR4 и DQА1/DQB1. Варианты или комбинации генов, характерные для больных сахарным диабетом I типа являются генетическими маркерами предрасположенности (или резистентности) к сахарному диабету, что позволяет оценить риск развития заболевания и планировать профилактические мероприятия.
II стадия - воздействие провоцирующих факторов Симптомов нет Роль провоцирующих факторов в развитии сахарного диабета I типа окончательно не выяснена. В части случаев провоцирующим фактором может быть вирусная инфекция, в том числе и внутриутробная, воздействие химических веществ, в том числе лекарственных препаратов, но иногда аутоиммунная реакция против b-клеток развивается спонтанно.
III стадия - хронический аутоиммунный инсулит   Симптомов нет. Эта стадия характерна только для иммунноопосредованного сахарного диабета. Хронический аутоиммунный инсулит начинается за несколько лет до появления лабораторных или клинических симптомов заболевания. Разрушение популяции b-клеток происходит постепенно, поэтому на ранней стадии метаболические сдвиги отсутствуют. Самый простой и дешевый способ выявить раннюю стадию доклинического периода сахарного диабета это обнаружение антител к антигенам b-клеток.
IV стадия - нарушенная толерантность к углеводам, латентный сахарный диабет. Симптомов нет, хотя в этой стадии иногда бывают жалобы на недомогание, рецидивирующий фурункулез, конъюнктивит. В результате деструкции более половины b-клеток происходит снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак. Нарушение толерантности к глюкозе можно выявить по СПТГ. В этой стадии ИЗСД диагностируют редко - только при медленно развивающихся формах заболевания. Чаще всего нарушение толерантности к углеводам обнаруживают у больных ожирением и сахарным диабетом II типа.
V стадия - явный сахарный диабет с остаточной секрецией инсулина. Начальные симптомы сахарного диабета I типа - полиурия, полидипсия, снижение массы тела. Заболевание быстро прогрессирует и без лечения через 2-4 недели обычно развиваются угрожающее жизни состояние – диабетический кетоацидоз. После начала инсулинотерапии иногда наступает период стабильного течения заболевания с минимальной потребностью в экзогенном инсулине (" медовый месяц" сахарного диабета). Клиническая манифестация диабета у детей, как правило, развивается остро в результате деструкции 85-90% b-клеток, но при этом еще может сохраняться остаточная секреция инсулина. Типичны гипергликемия, глюкозурия.  
VI стадия - явный сахарный диабет с абсолютной недостаточностью инсулина. Характеризуется тяжелым лабильным течением. Секреция эндогенного инсулина прекращается полностью, что можно определить по резкому снижению С-пептида в крови и постепенному исчезновению антител к антигенам b-клеток.

 

Такая стадийность развития ИЗСД бывает не у всех больных, например, у детей с врожденной аплазией или гипоплазией поджелудочной железы II и III стадии отсутствуют, а у части детей при диабете типа MODY обнаруживают гиперплазию b-клеток.

3.3.2. Клиника явного схарного диабета I типа характеризуется триадой так называемых " больших" симптомов: жаждой, полиурией, снижением массы тела. Аппетит может быть повышенным, но иногда снижен в результате быстро развивающегося кетоацидоза. Большинство детей жалуются на повышенную утомляемость, нарастающую слабость, снижение физической и умственной работоспособности. У детей младшего возраста появляются дневной и ночной энурез, моча бесцветная, оставляет на белье " крахмальные" пятна. Снижение иммунитета и нарастающая дегидратация вызывают сухость кожи и слизистых оболочек, присоединение грибковой и гнойничковой инфекции. Подкожный жировой слой истончается, наступают атрофические изменения в скелетных мышцах, часто увеличена и умеренно болезненна печень. Иногда могут появляться ксантомы в области ладоней и стоп.

Клиника сахарного диабета у новорожденных и детей раннего возраста характеризуется отсутствием прибавки массы тела и далее ее снижением. Ребенок беспокойный, жадно пьет, аппетит может быть нормальным или сниженным. Рано появляются опрелости на внутренней поверхности бедер, ягодицах, вульвит у девочек и баланопостит у мальчиков. Поражение кожи носит упорный характер и плохо поддается обычному лечению. Полиурия может оставаться незамеченной, но моча становится липкой, оставляет на белье «крахмальные» пятна. В течение нескольких дней нарастают симптомы эксикоза: сухая, морщинистая, со сниженным тургором кожа, сухие слизистые, западение большого родничка. Срыгивания, анорексия, рвота, шумное токсическое дыхание, кома и другие признаки метаболического ацидоза проявляются сравнительно поздно - чаще на втором месяце жизни и могут, быстро нарастая, привести к летальному исходу в течение нескольких часов. Размеры печени обычно увеличены, стул жидкий, иногда отсутствует. Клинические симптомы постепенно усиливаются в течение 2 - 3 недель и врожденный сахарный диабет чаще диагностируют в возрасте 3 - 6 недель, хотя иногда его можно выявить и раньше.

 


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.006 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал