Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Факторы, влияющие на концентрацию тироксинсвязывающего глобулина






 

Избыток ТСГ (приводит к повышению общих Т4 и Т3) Дефицит ТСГ (приводит к снижению общих Т4 и Т3)
Беременность Акромегалия
Острый гепатит Нефротический синдром
Хронический активный гепатит Гипопротеинемия
Эстрогенсекретирующая опухоль Хронические заболевания печени, например цирроз
Прием эстрогенов Андрогенсекрктирующие опухоли
Героин Прием андрогенов
Идиопатический Высокие дозы глюкокортикоидов
Наследственный Наследственный

 

Между общим уровнем Т4 и Т3 и содержанием свободных Т4 и Т3 существует динамическое равновесие. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина вначале приводит к кратковременному снижению свободных Т4 и Т3. Затем секреция тиреоидных гормонов усиливается, и их общее содержание в сыворотке повышается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень свободного Т4 и свободного Т3. Таким образом уровни свободных Т4 и Т3 в сыворотке не изменяются, поэтому не изменяется и интенсивность процессов, регулируемых Т4 и Т3 в тканях-мишенях. Изменения концентраций преальбумина или альбумина меньше влияют на содержание Т4 и Т3.

Единственным источником Т4 служит щитовидная железа. За сутки секретируется 80-100 мкг Т4. Около 30% Т4 превращается в Т3 (30 мкг/сут). Т3 образуется путем 5’-монодейодирования внешнего фенольного кольца Т4. Примерно 80% общего количества Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), а 20% секретируется ЩЖ. Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем у Т4. Другой путь метаболизма Т4 - 5-монодейодирование внутреннего фенольного кольца Т4, с образованием позиционного изомера Т3 - реверсивного Т3 (rT3). Считают, что rТ3 не обладает выраженной биологической активностью и не тормозит секрецию ТТГ. Между тем rТ3 регулирует дейодирование Т4 вне ЩЖ (активность 5’-монодейодиназы типа II). При многих тяжелых заболеваниях и приеме некоторых лекарств повышение содержания rТ3 в сыворотке вызывает снижение Т3 (таблица 5.2.).

 

Таблица 5.2.

Факторы, нарушающие превращение Т4 в Т3

 

· Системные заболевания, острые и хронические · Нарушения энергетического обмена: голодание, нервная анорексия, белково- энергетическая недостаточность · Хирургические вмешательства · Период новорожденности · Пожилой возраст · Глюкокортикоиды · b-адреноблокаторы · Амиодарон · Рентгеноконтрастные вещества: натриевая соль иоподовой кислоты, иопановая кислота · Пропилтиоурацил

 

Биологическое действие ГЩЖ очень разнообразно. Важнейшим считают так называемые ядерные или геномные эффекты. ГЩЖ индуцируют генную экспрессию (стимулируют образование мРНК, в том числе - мРНК соматотропного гормона) и тем самым повышают эффективность синтеза белка. Т4 и Т3 воздействуют также и на процессы, протекающие в митохондриях и других органеллах, в клеточной мембране и цитоплазме. У млекопитающих и человека тиреоидные гормоны особенно важны для развития ЦНС. Рецепторы гормонов ЩЖ присутствуют в нейронах и глиальных клетках головного мозга. Гормоны стимулируют пролиферацию и миграцию нейробластов, рост аксонов и дендритов, дифференцировку и миелинизацию олигодендроцитов, формирование синапсов; активируют экспрессию гена, кодирующего белок миелина, а также способствуют накоплению липидов и гликопротеидов в нервной ткани. Кроме того, ГЩЖ контролируют образование тепла, скорость потребления кислорода и протекания окислительных процессов, активность ферментативных систем, процессы роста, дифференцировку всех тканей и систем организма.

Зачаток ЩЖ возникает на 3-4-й неделе беременности как выпячивание вентральной стенки глотки между I и II парами жаберных карманов у основания языка. Из этого выпячивания формируется щитовидно-язычный проток, растущий вниз. К 8-й неделе дистальный конец тяжа раздваивается; из него впоследствии формируются правая и левая доли ЩЖ. Проксимальный конец эпителиального тяжа в норме атрофируется, и от него остается только перешеек, связывающий обе доли ЩЖ. С 10-12-й недели внутриутробного развития ЩЖ плода способна захватывать йод, синтезировать йодтиронины и накапливать коллоид. Необходимый для синтеза ГЩЖ йод поступает от матери и частично образуется в плаценте в результате дейодирования Т4. Постепенно функциональная активность ЩЖ нарастает, и к 36 неделе концентрация тироксина и трийодтиронина в крови плода достигает уровня взрослых.

Гипофиз в виде самостоятельного образования выявляют на 4-5-й неделе беременности, а с 9-й недели определяют наличие ТТГ в гипофизе плода.

Рецепторы к Т3 в клетках головного мозга появляются с 8-й недели беременности, то есть до начала функционирования собственной гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Таким образом, материнский тироксин (а в клетках головного мозга плода единственный путь получения Т3 – внутриклеточное дейодирование Т4) способствует развитию ЦНС плода и особенно миграции нейронов в кору головного мозга в первом триместре беременности. В дальнейшем транспорт материнских гормонов ЩЖ через плаценту способен оказывать защитный эффект на мозг гипотиреоидного плода. До 50% тироксина в крови новорожденного может быть материнского происхождения.


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.006 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал