В гепатиті кезіндегі серологиялық көрсеткіштер

HВе Ag / анти- HВе жедел гепатит кезінде маң ызы аз.

Эпидемиологиясы. В гепатитінің қ оздырғ ышы науқ астан немесе вирустасымалдаушыдан жыныстық, парентералдық жә не перинаталды жолдармен беріледі. «Сарысулық гепатит» қ аупі сақ талатын қ анның мұ қ ият тексерілетіндегінен ө зекті емес. Басқ а берілу жолдарының маң ыздылығ ы керісінше артты.

Соң ғ ы кезде В гепатиті кө п жағ дайда жыныстық жолмен таралатын ауыру есебінде, сонымен қ атар нашақ орлар арасында 75% жағ дайда HAV- маркерлер анық талады. Ауру жұ қ тыру қ аупі бар тобына кіретіндер: акушерлер, хирургтер, стоматологтар, қ анмен жанасатын процедуралық мейірбикелер.

Ауру жұ қ қ ан анасынан баласына жұ қ па жұ қ тырылуы мү мкін. Жұ ғ у кө п жағ дайда интранаталды ө теді (95%). Егер жү кті ә йел жү ктілігінің ІІІ- триместрінде В гепатитімен ауырса, сонымен қ атар онда HвsAg - оң жә не HвеAg - оң болып шық са туылатын баласының ауру жұ қ тыруы заң ды болады. Балаларда ө мір бойы вирусқ а персистенттілік пайда болады, нә тижесінде 20 жасқ а қ арай олар бауырдың қ атерлі ісігінен немесе цирроздан ө леді.

Зерттеулердің нә тижесі бойынша, HВsAg-тасымалдаушының жанұ ясында 5 жыл аралығ ында жұ қ па тудыру қ аупі кө бейеді. Бұ л HAV жұ қ тыруда тығ ыз жанасудың маң ыздылығ ын кө рсетеді (бә рі бір тіс щеткесімен, ұ старамен пайдаланса).

В гепатитінің маусымдылығ ы болмайды. В гепатитімен ауырғ ан жә не HВsAg-ге антиденелері бар адамдар қ айта ауырмайды.

Дү ниежү зінде 1млрд. жұ қ па жұ қ тырғ ан жә не 300 млн. HAV–тасымалдаушылары бар. Олардың 25%-да ауыр тү рдегі бауыр аурулары дамуы, цирроз бен гепатоцеллюларлы карциномадан ө лімге душар болуы мү мкін.

Патогенезі. В гепатитінің патогенезінде айтарлық тай ө згешеліктер бар. Вирус гематогенді жолмен бауырғ а келеді. Вирус гепатоциттерді тікелей бұ збайды. Олардың цитолизі иммундық жауапқ а байланысты, иммунитеттің жасушалық тізбегінің реакциясынан цитотоксикалық Т-лимфоциттерінің ә серінен туындайды.

В гепатиті кезінде HLA жү йесін белсендіретін гамма-интерферонның тү зілуі артатыны белгілі. Осының ә серінен гистологиялық сә йкестігі жағ ынан 1-ші класқ а жататын молекулалар мен пептидті антигендер гепатоциттердің мембранасына экспрессияланады да, цитотоксикалық Т-лимфоциттерімен танылады. Ал олардың ө зі кө бейіп, антиген-спецификалық киллерлерінің клонын тү зеді де вируспен инфекцияланғ ан гепатоциттерді зақ ымдайды. Гистологиялық сә йкестігі жағ ынан 2-ші класқ а жататын молекулалардың экспрессиясы ө те аз мө лшерде жү реді де 1-ші типтегі Т-хелперлердің пролиферациясын тудырады, ал оның ө зі макрофагтардың бактериоцидтігі мен цитотоксикалығ ын белсендіреді. Макрофагтар некрозғ а ұ шырағ ан интралабулярлы жә не перипорталды гепатоциттердің қ алдық тарын қ армап, жояды.

Иммунопатогенезде гумморалды иммунитеттің алатын орны аз, ол тек В гепатитінің вирусқ а қ арсы антидене тү зілуімен кө рінеді. Антиденелер антигенмен байланысып иммунды комплекс тү зеді де вирустың қ анда бос кү йінде циркуляциясына кедергі жасайды. Гумморалды жү йенің маң ыздылығ ы созылмалы гепатиттің генезіне қ атысатын аутоиммунды процестердің дамуын арттырады.

Ересектерге В гепатиті 30-40% жағ дайда клиникалық белгілермен, ал 60-70% латентті тү рде кездеседі. Ә детте сә йкес иммунды жауапта, науқ ас айығ ады. Созылмалы гепатит жедел инфекцияны латентті немесе жең іл тү рде басынан ө ткізген ересек адамдарда 6-10% ғ ана кездеседі де, иммундық жү йенің мардымсыздығ ын кө рсетеді.

Балалардың иммундық жү йесі ә лі толық жетілмегендіктен, В гепатитінің вирусы «бө где» деп танылмайды. Сондық тан В гепатиті балаларда кө п жағ дайда (90-95%) симптомсыз ө тіп, бірақ (70-90%) кө п жағ дайда созылмалы HBV-тасымалдаушылық қ а немесе (30-50%) созылмалы тү рінің дамуына ә келеді.

Осығ ан байланысты, сә йкес иммунды жауап кезінде жедел В гепатиті дамып, циклді тү рде ө тіп, толық айығ умен аяқ талады. Бірақ жұ қ палық ү рдістің қ алай аяқ талатыны, қ оздырғ ыштың биологиялық айналымына – активті вирус репликациясына да байланысты болады. Егер вирустың репликациясы активті жү ріп, оғ ан иммундық жү йе сә йкес жауап берсе, манифестті клиникасы бар жедел вирусты В гепатиті дамиды. Ал вирус репликациясы тө мен болса, оғ ан организмнің жауабы тө мен болады да, В гепатиті жең іл немесе белгілерсіз ө теді.

В гепатиті кезінде бауырдың зақ ымдануы цитолизге (гепатоциттердің зақ ымдануы, мембраналардың функционалдық -қ ұ рылыстық бү тіндігінің бұ зылуы, жасуша органеллаларының ыдырауы), холестазғ а жә не мезенхималық -қ абыну реакциясына (ретикулогистиоцитарлы жү йенің жасушалары мен строманың бұ зылуы) байланысты болады. Цитолиз жасушаішілік метаболизмнің бұ зылуына байланысты жү реді. Бұ л кезде прооксидантты ү рдістер активтенеді де, ал антиоксидантты жү йе керісінше тежеледі. Нә тижесінде, гепетоциттердің мембраналарында бос радикалдар жиналып, липидттің перекисті қ ышқ ылдануы артады, бұ л оның ө ткізгіштік қ абілетін жоғ арылатып, калий иондарының жасушаішілік гепатоциттерінен (аминотрансферазалар жә не т. б.) шығ уына ә келеді. Гепатоциттерге натрий мен кальций тү седі, бұ л сұ йық тық тың іркіліп, жасушаның ісінуіне, РН ө згеруіне, биоэнергетикалық потенциалдың тө мендеуімен қ ышқ ылдық фосфорлануына ә келеді.

Осының салдарынан детоксикалық, синтездеуші функциялар бұ зылып, глюкозаның сің ірілуі, холестериннің эстерификациясы аминқ ышқ ылдарының дезаминдену жә не қ айта аминдену процестері нашарлайды. Цитолитикалық синдромның ерте белгісі ретінде қ ан сарысуындағ ы жасушаішілік ферменттердің (АЛТ, АСТ) жоғ арылауын атап айтсақ болады. Гепатоциттердің синтездеуші функциясының тежелуінен гипоальбуминемия дамиды, сонымен қ атар қ ан ұ ю факторларының барлығ ы (протромбин, коагуляция мен фибринолиздің ингибиторлары) азаяды.

Гипербилирубинемия бауырдың пигменттік алмасу функциясының, детоксикациялық жә не секреторлық функцияларының бұ зылғ анын кө рсетеді. Холестаз - ө т бө лінудің бұ зылуын дамытады. Қ анда билирубиннің ә ртү рлі фракциялары, ө т қ ышқ ылдары, холестерин, экскреторлы ферменттер (сілтілі фосфотаза, гамма-глутамилтранспептидаза - ГГТП жә не т.б.) жиналады. Сонымен қ атар, кейбір микроэлементтер (мысалы, мыс) қ анда кө п мө лшерде анық талады.

Фульминантты гепатит гуморалды гипериммунды жауаптың нә тижесінде дамитын қ арқ ынды бауыр некрозымен сипатталады. Кейбір ғ алымдардың айтуынша, фульминантты гепатиттің дамуында В гепатиті вирусының мутантты штамдарының рө лі зор (HBVe - штамы).

Жедел бауыр жетіспеушілігі кезінде дамитын орталық нерв жү йесіндегі ө згерістер, бауырдың антитоксикалық барьерлік функцияларының нашарлауына байланысты. Қ анда аммиактың, фенолдың, кейбір амин қ ышқ ылдарының, пирожү зім жә не сү т қ ышқ ылдарының, тө мен молекулалы май қ ышқ ылдарының концентрациясының кө беюі ө те ү лкен рө ль атқ арады. Сонымен қ атар, бауырдың аз тіндерінің ыдырау ө німдері де токсикалық ә сер етеді.

Миғ а токсикалық ә сер ететін заттардың ә серінен бас миының қ ыртысты қ абатының жасушаларындағ ы зат алмасудың бұ зылуы жү реді. Осының салдарынан, орталық нерв жү йесінің комағ а дейінгі бұ зылу белгілері орын алады.

Егер вирусты гепатитінің ағ ымы қ олайлы болса, организм вирустан арылып, иммунитет қ алыптасады.

Клиникасы. Аурудың ағ ымының сипатына, клиникалық белгілердің кө ріністеріне, вирустың фазасына, морфофункционалдық ө згерістердің терең дігіне, асқ ынулары мен аурудың нә тижесіне байланысты В гепатитінің бірнеше тү релері мен оның клиникалық -морфологиялық варианттарын ажыратады.

I. Ағ ым циклдігіне байланысты: