Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Билет№29






№1

1)ВПС – коарктация аорты- врождённый порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты.

2) Диагностика

•ЭКГ
•Рентгенография органов грудной клетки
•ЭхоКГ
•Зондирование полостей сердца, восходящей, нисходящей частей аорты и её дуги
•Восходящая аортография, левая вентрикулография
•Коронарная ангиография
3)Лечение: Медикаментозная терапия направлена на профилактику осложнений, таких как инфекционный эндокардит, кардиогенный шок и другие. После стабилизации гемодинамики проводят неотложную оперативную коррекцию порока.

Виды оперативного вмешательства:

•Транслюминальная баллонная дилатация
•Истмопластика лоскутом из подключичной артерии с одновременным наложением сонно-подключичного анастомоза
•Резекция стенозированного участка с реконструкцией аорты конец-в-конец
•Резекция с замещением суженного участка синтетическим протезом
•Устранение сопутствующих пороков

4)Причины:

Причина формирования коарктации аорты неизвестна, несколько теорий, объясняющих ее происхождение:

Теория Шкоды — облитерация ОАП с вовлечением в процесс прилегающего участка аорты;

Теория Андерсона–Беккера — при наличии серповидной связки аорты сужение перешейка аорты при облитерации ОАП происходит в её области;

Гемодинамическая теория Рудольфа — нормальное сужение перешейка аорты в эмбриональном периоде, обусловленное малым объёмом крови, проходящим через него в связи с ОАП; сохраняется после рождения при наличии септальных дефектов, когда в восходящую часть аорты продолжает поступать уменьшенный объём крови (поэтому КА никогда не сочетается со стенозом выходного отдела левого желудочка, при котором в восходящей аорте в эмбриональном периоде высокий объёмный кровоток).

5)Нормальное соотношение АД: на нижних конечностях выше чем на верхних

 

№2

1)ВИЧ инфекция, стадия оппортунистических инфекций

2)Обследования: ПЦР ДНК, ИФА ВИЧ- выявляет антитела, ПЦР- вирусная нагрузка. + иммунный статус, СД4, СД8, общий анализ (особое внимание на гемоглобин и тромбоциты- могут быть снижены)

3)Период болезни по классификации: ВИЧ инфекция, стадия 4В

4)Механизм передачи: здесь, видимо, парентеральная терапия

5)Как и где лечить: специфические противовирусные препараты (предлагаю схему: ретровир, эпивир, калетра все это в сиропах), пока ПЦР и ИФА готовятся, можно в\в иммуноглобулины. Отправить во 2 КИБ

6)Профилактика в семье: про меры профилактики вроде и так понятно. Не облизывать слезы, пока вирусная нагрузка не упадет)))

7)Вакцинопрофилактика: какая-то иностранная вакцина тестировалась, но среди вакцинированных число заболевших в 2 раза больше, чем не болевших, и еще вроде в россии где=то начали делать. пока вакцины нет.

Дополнение по классификации:

1. С момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (в среднем от 3 недель до 3 месяцев) - инкубационный период.

2. Стадия первичных проявлений.

- бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.

- острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).

- острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения CD4-лимфоцитов развиваются вторичные заболевания - ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес - как правило, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 - 3 недели.

3. Латентная (бессимптомная). Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2 - 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 - 7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

4. Стадия вторичных заболеваний. Продолжается размножение ВИЧ, приводящее к гибели CD4-клеток и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.

- для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

(ПреСПИД) - более тяжелые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса, поражения периферической нервной системы и внутренних органов.

(СПИД) - тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.

5. (СПИД) - Терминальная стадия. Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

 

 

№3

1)Сахарный диабет II типа

2)Обследование: скрининг – измерение уровня гликемии натощак. Сахарный диабет 2-го типа устанавливается если:

концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак > 6, 1 ммоль/л, через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) > 11, 1 ммоль/л; концентрация глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста превышает 11, 1 ммоль/л.


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.007 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал