Этиология. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть хроническая надпочечниковая недостаточность при отсутствии компенсации на фоне неадекватной

Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть хроническая надпочечниковая недостаточность при отсутствии компенсации на фоне неадекватной заместительной терапии, ее развитию способствуют психические и физические стрессы, инфекции, операции, тяжелая физическая нагрузка. Часто острая надпочечниковая недостаточность развивается у больных со скрыто протекавшей, своевременно недиагностированной болезнью Аддисона. При синдроме Нельсона может также встречаться острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации заболевания. Возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности при адреногенитальном синдроме у детей с сольтеряющей формой, у взрослых на фоне присоединения интеркуррентных заболеваний.

Острая надпочечниковая недостаточность может быть вызвана тромбозом или эмболией вен надпочечников, что носит название синдрома Уотерхауса – Фридериксена, встречается у новорожденных, при родовой травме, сепсисе, ожогах.

В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит недостаток секреции гормонов коры надпочечников, обеспечивающих в норме процессы углеводного, белкового, жирового и электролитного обмена.

Из-за отсутствия глюко- и минералокортикоидов в организме происходит прогрессирующая потеря с мочой внеклеточного натрия, хлоридов. Обезвоживание организма наступает за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. Нарастание этих расстройств при сохранении главной причины, недостатка кортикостероидов ведет к развитию шока. Дегидратации и нарушению электролитного баланса способствует уменьшение всасывания в кишечнике ионов натрия и хлора, на более поздних этапах криза – неукротимая рвота, частый жидкий стул. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается экскреция калия с мочой. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, снижаются его функциональные резервы. Наряду с выраженными расстройствами водного и электролитного обмена снижается распад белков, процессы дезаминирования, падает экскреция азота и аминокислот, тормозится глюконегенез. Происходит снижение уровня глюкозы в крови, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину.

Быстро прогрессирующие нарушения метаболизма проявляются в виде резкой астении, обезвоживания, гипотонии, острых нарушений сердечно-сосудистой деятельности, желудочно-кишечных расстройств и нервно-психических нарушений.