КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Клинико-морфологические формы некроза выделяют в зависимости от его морфологических и клинических проявлений, а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором некроз развивается. Различают следующие виды некроза: коагуляционный, казеозный, колликвационный, жировой, инфаркт, гангрену, секвестр и пролежень.

• Коагуляционный некроз. Развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц (описан Ценкером) при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консиситенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при туберкулёзе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе. Химический анализ некротических тканей помимо преципитированного белка выявляет в них большое количество липидов. Некрозу подвергаются гранулёмы (скопления клеток моноцитарного происхождения). Патогенез казеозного некроза объясняется действием на клетки гранулёмы (ТНФ-α), выделяющегося этими клетками, а также факторов микобактерии.

• Колликвационный некроз. Развивается в тканях богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов, например, очаг серого размягчения головного мозга. В очагах реперфузии демаркационной зоны инфаркта миокарда также развивается колликвационный некроз, которому может предшествовать коагуляционный некроз мышцы сердца.

• Гангрена (от греч. gangrania - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют чёрную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, в том числе в лёгких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены: сухая, влажная и пролежень.

◊ Сухая гангрена. Ткани мумифицируются, а на границе с живой тканью чётко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и в других отделах тела при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно, вибрационной болезни, при тяжёлых инфекциях.

◊ Влажная гангрена. Возникает при действии гнилостных микроорганизмов. Ткани набухают, становятся отёчными, издают зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в лёгких, кишечнике и матке. Нома (от греч. nome - водяной рак) - влажная гангрена на коже щёк, промежности.

◊ Пролежень. Является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Локализуются пролежни обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению.

• Секвестр. Участок мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако изредка секвестры могут обнаруживаться и в мягких тканях.

• Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - сосудистый (ишемический) некроз. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапражение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения. Различают инфаркты по форме и цвету.

◊ Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения. Она может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезёнка, почка, лёгкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типами ветвления артерий (миокард, головной мозг).

◊ По цвету инфаркт различают белый (селезёнка, головной мозг), белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и красный (геморрагический). Геморрагический венчик формируется за счёт зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мёртвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах лёгкого на фоне хронического венозного полнокровия.

Фибриноидный некроз — это некроз, сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей фибрином. Он характеризуется тотальным разрушением соединительной ткани. Обычно вокруг очагов некроза, выражена реакция макрофагов, с последующим замещением некротизированного очага рубцовой соединительной тканью. Данный вид некроза возникает при ревматических болезнях, фибриноидном набухании, когда нарушаются и снижаются функции органа, развивается острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии.

Все эти процессы сопровождаются некрозом артериол и капилляров почечной ткани.

В результате фибриноидного некроза появляется склероз или гиалиноз, изменяются функции клапанов сердца (пороки сердца). Наблюдается неподвижность суставов, сужение просвета и потеря эластичности стенок сосудов, развивается гипоксия, атрофия и склероз органов. Гистохимические изменения определяются притоком ионов кальция в клетку, это тесно связано с необратимым повреждением и появлением признаков некроза.

Одним из важных признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматинмертвой клетки преобразуется в крупные глыбки. Происходит уменьшение ядра в объеме, сморщивание, увеличивается плотность и базофидность (темно-синий цвет). После того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и ярко ацидофильной, определяются изменения ее цитоплазмы.

В первую очередь исчезают специализированные органеллы клетки, имеет место набухание митохондрий и деструкция мембран органелл, что вызывает вакуолизацию цитоплазмы. Далее можно определить лизис клетки, так называемый аутолиз. Все это означает, что в цитоплазме происходит свертывание или сгущение (коагуляция) белков вместо расплавления и разжижения масс сухого некроза.

При изменении межклеточного вещества меняются и межуточное вещество, и волокнистые структуры. Это характерно для фибриноидного некроза. Стойкая артериальная гипертония, приобретающая прогрессирующий характер, хотя при своевременно начатом лечении такое случается редко, сопровождается изменениями глазного дна, такими как кровоизлияния, отек диска зрительного нерва, наполнение жидкостью клетчатки.

Сильная головная боль, рвота, снижение зрения, парезы, припадки эпилепсии, возможно даже кома, множественные мелкие тромбы в церебральных артериях, сердечная и почечная недостаточность и олигурия – признаки не только отека головного мозга, но и фибриноидного некроза стенок мелких артерий и артериол. Если лечение проводится на первых этапах заболевания, то оно будет успешным, и обратимыми будут все изменения.

Фибриноидный некроз соединительной ткани стенок сосудов может быть следствием фибриноидого набухания при аллергическом некрозе.

Фибриноидные изменения интимы артерий способствуют тромбозу и непрямому некрозу частей органов. При атеросклерозе примечательны длительные спазмы артериол и внезапные повышения артериального давления. При этом создаются условия для пропитывания фибриногена, фибрина, форменных элементов крови. Преобразования иммунных комплексов с фиксацией группы белков циркулирующих в крови способствует нарастанию пропитывания и развитию фибриноидного некроза.

Можно наблюдать деструктивные процессы выраженные дистрофией и гибелью мышечных клеток с последующим их лизисом. Массивное проникание плазменных белков, соединение их с веществом базальных мембран приводит к тому, что накапливается тропоколлаген, происходит пролиферация эндотелиальных и гладкомышечных клеток и их гибель. Эти все изменения происходят в результате острого фибриноидного некроза.

При глубокой деструкции сосудистых стенок возникает периваскулярный выход плазмы из кровеносного русла, кровоизлияния, образование аневризм и разрывов. Фибриноидный некроз в начале развития захватывает среднюю оболочку артериальных сосудов (медиа), а затем распространяется очагами на все стенки сосудов. Во время этого процесса появляются клеточные инфильтраты, с преобладающими в них нейтрофилами.

Далее патологические изменения сосудов заканчиваются образованием стенозов и аневризм. Чаще всего поражению поддаются почки, сердце, иногда периферическая нервная система, желудочно-кишечный тракт, кожа. Уязвимыми могут быть центральная нервная система, печень, селезенка, надпочечники, яички и легкие. Вовремя назначенный преднизон и циклофосфамид уменьшают выраженность симптомов и снижают летальный исход заболевания.

При отсутствии поражения почек прогноз благоприятнее. Прогноз лечения запущенных стадий в целом, конечно же, неблагоприятный, в случае поражения нескольких органов развитие патологии происходит быстро, после установления диагноза, в большинстве случаев, люди умирают в течение трех месяцев.

ИСХОДЫ

Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного к смерти (инфаркт миокарда, головного мозга; некроз коркового вещества почек, надпочечников; прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз). К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление некротизированной ткани, что может быть причиной генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации (восстановления), начинающиеся и распространяющиеся из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся: организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью), инкапсуляция (отгранические некротизированного участка соединительнотканной капсулой), при этом некротические массы могут петрифицироваться и оссифицироваться. На месте колликвационного некроза возникает мезоглиальный рубчик или киста.

2. Болезни надпочечников.

Среди заболеваний надпочечников условно выделяют болезни коркового и мозгового слоёв, сопровождающиеся гиперили гипопродукцией соответствующих гормонов.