Патологическая анатомия.

Введение.

Облитерирующие поражения сосудов конечностей (латынь obliterare зачёркивать, уничтожать; синонимы окклюзионные поражения сосудов конечностей) — группа заболеваний кровеносных и лимфатических сосудов конечностей, характеризующихся сужением их просвета вплоть до полной облитерации (окклюзии) и сопровождающихся различными степенями нарушения крово и лимфообращения в конечности. В зависимости от локализации процесса выделяют три группы поражений: облитерирующие поражения артерий конечностей; облитерирующие поражения вен конечностей; облитерирующие поражения лимфатических, сосудов конечностей.

В эти группы входят врождённые и приобретённые (дистрофические, воспалительные) заболевания сосудов. Наиболее распространёнными облитерирующими поражениями артерий нижних конечностей являются облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, или болезнь Винивартера — Бюргера. Большинство хирургов рассматривает облитерирующий тромбангиит и облитерирующий эндартериит как две формы единого заболевания — тромбангиита. Сюда же относятся диабетический артериит, постэмболические окклюзии и другие Менее распространены обызвествлённый склероз средней оболочки артерий (склероз Менкеберга), кистозная дистрофия наружной оболочки, гигантоклеточный артериит, фиброзно-мышечная дисплазия, идиопатическая кальцификация артерий у детей, некротизирующие ангииты васкулиты при заболеваниях соединительной ткани — склеродермии, узелковом периартериите, красной волчанке, ревматоидном артрите и другие.

Ишемию тканей нижней конечности вызывают также заболевания проксимальных отделов артерий и самой аорты: облитерирующий атеросклероз бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий синдром, неспецифический аортоартериит, гипоплазии (чаще всего наружной подвздошной артерии), эмболия бифуркации аорты и подвздошных артерий, аневризма тех же локализаций, расслаивающая аневризма аорты, травматические окклюзии.

Патологическая анатомия.

Облитерирующие поражения могут носить распространённый (диффузный) или очаговый (сегментарный) характер.

В патогенезе наступающих расстройств большое значение имеют степень развития коллатерального кровообращения, снижение объема и скорости кровотока, нарушение микроциркуляции и гипоксия тканей. Эти нарушения более четко проявляются при физических нагрузках.

При органических поражениях артерий конечностей морфологические изменения (воспалительные, пролиферативные, дистрофические) могут наблюдаться в различных оболочках сосуда. Они развиваются в артериях разного калибра и распространяются диффузно или сегментарно.

Облитерирующий атеросклероз поражает артерии нижних конечностей чаще и в большей степени, чем артерии верхних конечностей. В артериях нижних конечностей изменении носят сегментарный характер, наиболее часто они локализуются в бедренной артерии, затем в подколенной артерии. На голени обычно поражаются большеберцовые артерии.

В артериях нижних конечностей нередко отмечаются атерокальциноз и продолженная окклюзия вследствие организованного тромба. Трофические нарушения тканей выражены в разной степени вплоть до некроза.

При обызвествлённом склерозе средней оболочки артерий таза и нижних конечностей гистологически отмечается кольцевидная петрификация средней оболочки с последующей атрофией её, возможна пролиферация внутренней оболочки сосуда.

Кистозная дистрофия наружной оболочки наблюдается при поражении подколенной, бедренной, наружной подвздошной артерий. При этом между средней и наружной оболочкой определяются содержащие слизь кисты, суживающие просвет сосуда.

При гигантоклеточном артериите поражаются артерии эластического и мышечного типа, реже более мелкие артерии. Гистологически определяется перимезартериит с отёком, лимфоидно-гистиоцитарными инфильтратами, гигантскими клетками, фибриноидным некрозом, резкой фрагментацией внутренней эластической мембраны. Внутренняя оболочка артерии значительно утолщена, покрыта тромбами, что служит причиной окклюзии сосуда.

Идиопатическая кальцификация артерий у детей (синонимы: врождённое обызвествление сосудов, кальциноз артерий у детей, идиопатический артериосклероз) поражает сосуды всех калибров и капилляры у детей раннего возраста. Гистологически процесс начинается с базофилии, распада эластических волокон, отложения извести, солей железа, липидов с последующим обызвествлением средней и наружной оболочки и стенки капилляров. Пролиферация внутренней оболочки вызывает стеноз или окклюзию просвета.

При облитерирующем тромбангиите поражаются периферические сосуды на голени, стопах и кистях рук. В основе патологический изменений лежит окклюзия сосуда грануляционной тканью с последующим тромбозом. Тромботические массы в отличие, например, от атеросклероза содержат капиллярную сеть и большее количество клеток. В начальной стадии, приводящей к функциональный нарушениям, наблюдается отслойка эндотелия с развитием «капиллярного ангиоматоза» внутренней оболочки. Отмечается гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки сосуда лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством vasa vasorum. Внутренняя эластическая мембрана утолщена, в ней нередко обнаруживаются гигантские клетки. В магистральных сосудах, проксимальнее места окклюзии, возможно вторичное наслоение изменений, свойственных атеросклерозу. Изменения вен при этом заболевании по патогенезу условно можно разделить на два вида: при первом виде морфопатология аналогична поражениям артерий; при втором — наблюдается фиброзно-мышечное утолщение вен, увеличение числа и гипертрофия артериовенозных анастомозов, клапанов в дистальных отделах венозного русла. Сочетанную тромбофлебитическую форму гангрены следует рассматривать как «злокачественный» вариант течения заболевания.

Диабетический артериит является следствием диабетической микроангиопатии, при которой отмечается значительная пиноцитозная активность эндотелия и перицитов, а также утолщение базальных мембран за счёт пропитывания их белками плазмы, что приводит к сужению и облитерации просвета сосуда.

Заболевания соединительной ткани (склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка) характеризуются поражением главным образом мелких артерий, артериол, капилляров. При узелковом периартериите, кроме того, поражаются артерии среднего калибра, а при СКВ возможны изменения в крупных артериях. Гистологически отмечают фибриноидный некроз и деструктивно-продуктивный васкулит с пролиферацией внутренней оболочки и тромбозом сосуда. Эти изменения приводят к окклюзии просвета сосудов с развитием атрофических и некротических изменений в тканях конечности.

Синдром Лериша чаще всего обусловлен атеросклерозом.

Неспецифический аортоартериит также может вызывать окклюзию магистральных сосудов и ишемию тканей конечностей. Гангрена конечности развивается редко, что связано с длительностью формирования окклюзии и хорошим развитием коллатералей. Макроскопически аорта и её ветви имеют резко утолщённые стенки с фиброзной широкой наружной оболочкой, бугристо-жемчужной внутренней оболочкой, вторичным атеросклерозом и кальцинозом. Гистологически отмечается продуктивный перимезартериит с разрушением мышечной и эластической ткани, реактивным утолщением внутренней оболочки, стенозирующим просвет сосуда. Различают три типа гисто л. изменений: гранулематозное воспаление с гигантскими клетками инородных тел; диффузное продуктивное воспаление; фиброзный тип, при котором клеточная реакция скудная или вовсе отсутствует. Особенностью процесса является резкое утолщение наружной оболочки.

Облитерирующие поражения вен конечностей являются следствием врождённых дисплазий вен (мальформаций), перенесённых воспалительных процессов, тромбозов и эмболий (смотри полный свод знаний Полые вены, Тромбоваскулит, Тромбоз, Тромбофлебит, Флеботромбоз).

Облитерирующие поражения лимфатических сосудов конечностей могут быть различного происхождения — вследствие травмы, врождённых или приобретённых заболеваний, инвазии в них паразитов и другие. При этом развиваются нарушения лимфообращения различной степени — от незначительного лимфостаза (смотри полный свод знаний) до слоновости

2. Диагностика облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных различных проб и инструментального исследования.

В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (II а стадия) или несколько меньше (II б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Для оценки степени нарушений артериального кровообращения в клинической практике наиболее часто используют пробы Бурденко, Мошковича и др.

Проба Бурденко - появление мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности стопы больного при сгибании конечности в коленном суставе.

Проба Мошковича - больной в положении лежа поднимает ноги вертикально вверх, через 2 мин после побледнения кожи дистальных их отделов он встает; в норме через 5-10 с кожа конечности становится розовой, при окклюзионных поражениях сосудов на определенных уровнях появляется мраморный, бледный или цианотичный оттенок кожи.

Большее значение имеют инструментальные методы исследования, в частности определение характера и величины артериального кровотока в конечности. С этой целью в специализированных отделениях применяют плетизмографию, объемную сфигмографию, реографию, ультразвуковую допплерографию, спектральный анализ, дуплексное сканирование.