Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Эпидемиология. Заболевания дифтерией встречаются в виде спорадических случаев, но иногда бывают вспышки эпидемий
Заболевания дифтерией встречаются в виде спорадических случаев, но иногда бывают вспышки эпидемий. В крупных городах эпидемические вспышки встречаются, главным образом, среди населения, живущего скученно, в плохих гигиенических условиях, с низким культурным уровнем. Эпидемии дифтерии всегда возникали периодически, через 10-15 лет. Максимальное количество заболеваний дифтерией у детей приходится на возраст от 5 до 10-лет. После 10 лет восприимчивость к дифтерии уменьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может заболеть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые. Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время. Источники инфекции: ♦ больные люди; ♦ бактерионосители токсигенных коринебактерий (носительство может быть кратковременным от 1 до 7 дней и затяжным до 1 месяца). Эпидемиологическое значение имеют больные при всех локализациях патологического процесса, но наилучшие условия для распространения заболевания создаются при дифтерии ротоглотки. Большую эпидемиологическую опасность также представляют носители токсигенных коринебактерий. Механизм передачи: ♦ аэрозольный. Пути передачи инфекции: ♦ воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре); ♦ воздушно-пылевой (в пыли коринебактерий сохраняются до 2-х месяцев); ♦ контактно-бытовой (через различные вещи, игрушки, а также предметы ухода); ♦ пищевой. Входные ворота инфекции: ♦ слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов); ♦ кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости). Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, выделяя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кровеносной системе. Действием этого токсина обусловлены все клинические проявления дифтерии - как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Под его воздействием замедляется синтез белка, возникают коагуляционный некроз эпителия слизистых оболочек, расширение и увеличение проницаемости кровеносных сосудов, замедление тока крови. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фибринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопровождающееся отеком окружающих тканей и воспалением близлежащих лимфатических узлов. Особенности дифтерийной пленки: ♦ дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями; ♦ имеет белесовато-серую окраску; ♦ при попытке снять пленку обнаженная поверхность кровоточит; ♦ снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет. Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея) бывает поверхностным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта однослойным эпителием, а на слизистой пищеварительного тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) - более глубоким (фибринозно-дифтеритическим), которое захватывает не только верхние слои эпителия, но и соединительнотканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять - кровоточат.
Крупозное воспаление и отек приводят к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. Также в механизме возникновения стеноза при дифтерии важную роль играет спазм мышц гортани. Дифтерийное поражение гортани и нижележащих дыхательных путей принято называть истинным крупом, в отличие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносясь по организму, связывается с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерождения; особенно чувствительны к токсину нервная и эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки. При поражении сердца отмечается воспаление сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияний и гибели клеточных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов - образование соединительной ткани на месте погибших волокон. Поражение нервной системы связано с гибелью клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах возникает неврит (вследствие гибели миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проводимости нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При своевременной и эффективно проведенной терапии удается добиться восстановления утраченных функций. В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном, мозговое вещество, где образуется адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности. Тяжесть клинической картины и процесс выздоровления во многом зависят от токсигенности возбудителя, способности организма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсин, пока он не фиксировался в клетках. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стойкий. Повторные случаи заболевания дифтерией возможны. Согласно общепринятой классификации, различают следующие формы дифтерии: I. Наиболее частые клинические формы дифтерии: - Дифтерия ротоглотки. - Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос). II. Редко встречающиеся клинические формы (дифтерия глаз, кожи, половых и других органов). III. Комбинированная клиническая форма одновременное поражение нескольких органов. Инкубационный период: Составляет от 2 до 10 дней.
|