Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
|
Схема ориентировочной основы действия врача в работе с больными, подозрительными на дифтерию ротоглотки
| Этапы действий | Алгоритм (последовательность) клинической оценки | Ориентировочные признаки (критерий контроля) |
| 1.Жалобы и анамнез болезни 2. Собрать эпидемио-логический анамнез 3. Анамнез жизни 4. Провести клиничес-кое обследова-ние больного: кожа, слизистые ротоглотки, подкожная клетчатка лимфоузлы органы дыхания органы кровообращения органы пищеварения органы мочевыделения нервная система 5. Интерпрети-ровать результаты дополнительных методов исследования | У большинства больных патологический процесс локализуется в ротоглотке. Необходимо выявить жалобы на боль в горле при глотании, а также признаки интоксикации Выяснить контакт с больными дифтерией, ангиной, ОРВИ, профессию, жилищные условия, образ жизни Сведения о возрасте, злоупотребление алкоголем, место жительства. Наличие хронического тонзиллита Осмотр кожи, слизистых ротоглотки, носа, глаз. Осмотр и пальпация шейной клетчатки Осмотр всех групп лимфоузлов Дать оценку характеру голоса, дыхания, проходимости носовых ходов при дыхании Частота и характер пульса, тоны и границы сердца, АД Осмотр, пальпация, перкуссия Наблюдение за диурезом Поражается двигательная и вегетативная нервная система Общий анализ крови и мочи. Результат бактериологического исследования. Серологический метод. ЭКГ | Характерно острое (а при токсической форме бурное) начало. Температура повышается до 38-40°С. Боль в горле возникает с первых часов болезни и нарастает в течение суток. При токсической дифтерии озноб, тошнота, боль в горле очень сильная, дисфагия. Очень быстро появляется отек слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи – больные отмечают увеличение размеров шеи. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Чаще заболевают работники детских учреждений, лица, живущие в общежитиях. Типично заболевание лиц, злоупотребляющих алкоголем (антигигиенический образ жизни). Чаще всего заболевают лица двух возрастов: 18-25 лет (жители сельских местностей, призванные в армию, рабочие, строители), непривитые по различным причинам, и 35-50-летние люди, злоупотребляющие алкоголем. Лицо бледное. Застойная гиперемия слизистой неба и глотки. Отек миндалин и налеты на них – ранние признаки болезни. Налет на миндалинах формируется уже в первые часы в виде прозрачной сетки, а к концу первых суток образуется плотный налет, который может переходить на соседние участки (небо, дужки, язычок). При токсических формах болезни отек слизистых имеет диффузный характер, быстро нарастает, приводит к смыканию миндалин. Со второго дня болезни при токсической форме дифтерии появляется отек шейной клетчатки. Его выраженность может быть различной: до 1-й шейной складки – I степень токсической дифтерии, до ключицы – II, ниже ключицы – III. Образование налета объясняется местным действием токсина, вызывающего некроз эпителия, повышением проницаемости гистогематогенных барьеров, образованием богатого белком экссудата с выпадением фибрина на поверхности в виде фибринозного налета. Увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов, адекватное степени поражении ротоглотки. При локализованной форме – небольшое увеличение тонзиллярных лимфоузлов, при распространенной форме – регионарные лимфоузлы более крупные, эластичные, болезненные. При токсической дифтерии увеличены все шейные лимфоузлы, выраженная болезненность при пальпации. При дисфонической (I) стадии крупа возникает грубый лающий кашель и осиплость голоса. При стенотической (II стадия) – шумное дыхание, затруднение вдоха, втяжение межреберий, над- и подключичных ямок, голос осиплый или афония, кашель постепенно становится беззвучным. В III стадии (асфиктической) дыхание частое и поверхностное, аритмичное, но менее шумное, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки, развивается тотальный цианоз, нарушается сознание, судороги, смерть от асфиксии. В силу отличия анатомии гортани у взрослых (по сравнению с гортанью детей), стеноз может наступить при отсутствии таких признаков, как лающий кашель. Характерным осложнением токсической дифтерии является миокардит. Возникает боль в области сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, расширение границ, снижение АД, изредка экстрасистолия, одышка, изменения ЭКГ. Тяжелый миокардит развивается остро, нарастает с 7-8-го дня болезни. Прогностически неблагоприятны тошнота, рвота, боль в животе, ритм галопа, увеличение печени. При локализованной и субтоксической формах с 4-5-го дня болезни развивается картина поражения сердца с клиникой, характерной для миокардиодистрофии или легкого миокардита (в конце 2-ой – в начале 3-ей недели болезни). Ранние изменения на первой неделе болезни (тахикардия, гипертония), связаны с гиперфункцией коры надпочечников. Изменения со стороны сердца вызваны действием токсина, вегетативными и метаболическими изменениями в миокарде. Патологии обычно нет. При тяжелом миокардите – тошнота, рвота, увеличение печени (признаки сердечной недостаточности). Поражение почек регистрируется при токсической дифтерии в виде тубулоинтерстициального нефрита (иммунокомплексного генеза). Степень поражения почекколеблется от умеренной альбуминурии до развития олигурии с повышением мочевины, креатинина, остаточного азота и развитием почечной недостаточности. Эти явления держатся 7-8 дней и исчезают на фоне терапии. Действие токсина сказывается прежде всего на черепно-мозговых нервах, близко расположенных к очагу инфекции (черепные нервы IX, X, III, VII, XII). Самое частое и раннее осложнение дифтерии ротоглотки, выявляемое в течение двух первых недель, паралич (парез) мягкого неба (IX- X пары) – носовой оттенок голоса, поперхивание при глотании, неподвижная небная занавеска. Паралич аккомодации (III) – неспособность различать предметы на близком расстоянии, при чтении буквы сливаются. Одновременно могут появиться косоглазие и птоз (VI и III). При крупе – паралич мышц гортани, что приводит к потере способности суживать голосовую щель, нарушению акта кашля. Голос и кашель беззвучные. При токсических формах развиваются поздние полирадикулоневриты (4-6-ая недели), периферические парезы со снижением тонуса мышц, исчезновением рефлексов, гипотрофия. При тяжелых полиневритах вовлекаются мышцы шеи, туловища, диафрагмы. Обусловлено действием токсина на миелиновую и шванновскую оболочки нервных стволов (демиелинизация), токсическим паренхиматозным невритом и аутоиммунными процессами (поздние параличи). В гемограмме умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядеоный сдвиг. Анализ мочи – альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса. Посев слизи из рото- и носоглотки – рост токсигенной дифтерийной палочки через 24-48 часов. |
Данная страница нарушает авторские права?