Ізоспороз

Ізоспороз - протозойне антропонозне захворювання. Основний механізм інфікування - фекально-оральний.

Ізоспори вражають епітелій кишечника, ворсинки епітелію атрофуються, утворюється ексудат, відбувається гіперплазія кріпт і метаплазія ентероцитів.

Основні клінічні прояви - діарея (ентерит або ентероколіт). Діарея супроводжується нудотою, блюванням, спастичними болями в животі, анорексією, лихоманкою. Тривала інвазія призводить до значного зменшення маси тіла, розвитку ім-синдрому. В крові спостерігається виражена єозинофілія.

Діагностика

Діагностика ґрунтується на клінічних даних. Єдиним методом лабораторної діагностики є виявлення ооцист ізоспор в фекаліях.

Лікування

Лікування ізоспорозу повинно бути комплексним і включати патогенетичну (заміщення втраченої рідини) і етіотропну терапію.

4.5 ЛЕЙШМАНІОЗИ

Лейшманіози - група протозойних захворювань шкіри, слизових оболонок та внутрішніх органів. Збудниками є найпростіші роду Leishmania, які передаються москитами роду Phlebotomus (лейшманіози Старого світу) та Lutzomyia (лейшманіози Нового світу).

З урахуванням особливостей клінічного перебігу виділяють:

- Вісцеральний лейшманіоз;

- Шкірний лейшманіоз;

- Шкірно-слизовий лейшманіоз.

Вісцеральний лейшманіоз - природно-вогнищеве трансмісивне захворювання. Викликають різні види лейшманій, для якого властивий хронічний перебіг, періодична лихоманка, анемія, панцитолпенія, кахексія. В ендемічних районах групу ризику становлять ВІЛ-інфіковані, у яких лейшманіоз нерідко виникає як опортуністична інфекція. Вогнища вісцерального лейшманіозу збереглися на території колишніх союзних республік Середньої Азії, Закавказзя, Дагестану, а також у Криму.

Особливості вісцерального лейшманіозу у ВІЛ-інфікованих:

- Захворювання може перебігати без лихоманки;

- можлива відсутність спленомегалії;

- ефективність лікування нижча;

- частіше виникають рецидиви, загострення;

- вище летальність;

- імунологічні тести, що використовуються для діагностики лейшманіозу, можуть бути від'ємними;

- достовірний метод діагностики лейшманіозу - кістковомозкова пункція з виявленням збудників.

Критерії діагнозу лейшманіозу:

- Знаходження в ендемічній по лейшманіозу місцевості;

- тривала неправильна лихоманка, яка резистентна до антибактеріальних засобів;

- виражена гепатоспленомегалія;

- прогресуюча кахексія;

- прогресуюча анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія;

- виражена гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія.

Специфічна діагностика лейшманіозу:

Паразитологічний метод:

1. Виявлення збудників (амастігот) в біоптатах з первиного афекту, лімфовузлів, печінки, кісткового мозку, а при деяких формах - регулярно в крові.

2. Виділення промастиготів при засіві матеріалу на середовище Шнейдера чи NNN. Серологічні методи, шкірний тест Мотенегро мають допоміжне значення.

Шкірний лейшманіоз - природно-вогнищеве трансмісивне захворювання, що викликається різними видами трансмісивних лейшманій та характеризується ураженнями шкіри з утворенням виразок та їхнім подальшим рубцюванням.

Шкірний лейшманіоз має різні назви залежно від клінічних особливостей, зони розповсюдження.

Ведучі клінічні ознаки шкірного лейшманіозу - шкірні ураження, це або виразкові довготривало незагоюючі шкірні горбики (поодинокі або множинні), які залишають після себе рубці, або множинні вузли, які зливаються в конгломерати з локалізацією в різних частинах тіла, частіше всього на лиці.

Критерії діагнозу шкірного лейшманіозу:

- Епідеміологічний анамнез (розвиток хвороби можливий через багато років після перебування в несприятливому регіоні);

- характерний вигляд виразки і динаміка її розвитку;

- часто - відсутність болю в зоні ураження;

- відсутність лихоманки;

- відсутність виражених гематологічних змін;

- відсутність органних (вісцеральних) уражень.

Лікування лейшманіозу

Перша лінія лікування

ЕКГ контроль 2 - 3 рази в тиждень. Протипоказання: туберкульоз легень, тяжкі ураження печінки та нирок

Друга лінія лікування

Курсова доза солюсурміну - 1, 4 - 1, 6 г/кг.

Максимальна курсова доза амфотерицину В - 1 - 2 г. Можливі побічні дії та ускладнення - нудота, блювота, кишкові коліки, сонливість, головний біль, нефротична дія, флебіт на місці введення. Поступове збільшення дози дозволяє зменшити частоту ускладнень. Проводити контроль функції нирок (креатинін, сечовина, добова кількість сечі).

5. Інші захворювання

5.1 САРКОМА КАПОШІ

Саркома Капоші (СК) - новоутворення ендотеліальних клітин, частіше всього розвивається у хворих на ВІЛ/СНІД, особливо у чоловіків - гомосексуалістів і бісексуалів. Входить в группу СНІД-індикаторних захворювань і, на відміну, від саркоми неепідемічного характеру, вражає осіб молодого віку і має прогресуючий характер. Є припущення, що в пусковому механізмі розвитку СК приймає участь вірус простого герпесу 8 типу.

СК з'являється спочатку на шкірі у вигляді маленьких плям, які поступово збільшуються до вузлів. Кількість елементів і їх розміри можуть бути різними. Колір варіює від червоно-коричневого до фіолетового. На обличчі СК часто локалізується на кінчику носа, навколо очниці. У половині випадків уражається шлунково-кишковий тракт, нерідко - трахея, бронхи, плевра, легені.

Діагноз СК ставлять тільки при гістологічному дослідженні біоптату шкіри, слизової оболонки та детальному огляді шкіри та слизових.

Лікування

Включає місцеві методи (опромінення, кріотерапія, введення безпосередньо цитостатиків і інтерферонів в елементи), так і системну терапію - блеоміцин, вінкристин, вінбластин, адріаміцин, проспідін і інтерферони у великих дозах. Застосування цитостатиків, як правило, призводить до поглиблення імунодефіциту і розвитку вторинних захворювань. Найбільш ефективним є терапія ліпосомальним даунорубіцином.

5.2 НЕХОДЖКІНСЬКА ЛІМФОМА

Серед злоякісних форм враження лімфоїдної тканини виділяється лімфогранулематоз (хвороба Ходжкина) і неходжинські лімфоми (лімфосаркоми). Лімфома - пухлина, яка розвивається із лімфоїдної тканини. За типом росту: нодулярні і дифузні, причому, часто трансформуються в інші. Найбільший інтерес має лімфома Беркіта, яка етіологічно пов'язана з вірусом Єпштейна-Барр, як і всі бластні лімфоми, характеризуються злоякісним перебігом і швидкою генералізацією. Лімфома - друга за частотою у хворих на СНІД і приблизно 12 - 16 % хворих в стадії СНІДу помирають від лімфоми. На відміну від саркоми Капоші лімфома не пов'язана з якою-небудь групою ризику.

Пухлина формується в результаті тривалої стимуляції і проліфереції В-клітин. Вона може бути індукована самим ВІЛ і призводити до поліклональної гіпергамаглобулінемії, яка характерна для ВІЛ-інфекцій. При генералізованій лімфаденопатії формується В-клітинна гіперплазія. Найбільш імовірною першопричиною імунобластної лімфоми є вірус Єпштейна-Барр, ДНК якого постійно виявляють в клітинах пухлини. Факторами швидкого прогресування лімфоми є число CD₄ < 100 кл/мкл, вік старше 35 років, анамнез ін'єкційної наркоманії. Ризик розвитку лімфоми у хворих на СНІД в 100 разів вище, ніж у популяції в цілому.

Первинна лімфома ЦНС зустрічається у 1 - 3 % хворих на СНІД і розвивається, як правило, при кількості лімфоцитів < 50 кл/мкл.

Клінічно при лімфомі Беркіта у половини хворих спостерігається первинне враження периферійних, внутрішньогрудних, зачеревних лімфатичних вузлів. Процес розвивається частіше в мигдаликах, шлунково-кишковому тракті, шкірі, кістках та інших органах. Захворювання перебігає з проявами інтоксикації, яка проявляється лихоманкою, схудненням, надмірним виділенням поту вночі, локальним зудом. Характерні аутоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопемія, екзантема.

При локалізації лімфоми на шиї або надключичній області лімфатичні вузли збільшені у розмірах, ущільнені, рухомі, не спаяні з оточуючою клітчаткою. При ураженні лімфатичних вузлів межистіння розвивається синдром верхньої полої вени (розширення вен передньої грудної стінки), при ураженні мигдаликів з'являється відчуття сторонього тіла в горлі. Мигдалик швидко збільшується у розмірах. При локалізації лімфом в шлунку клініка нагадує рак або виразкову хворобу. Можливі ураження і паренхіматозних органів.

Лікування

Лікування лімфоми включає полівалентну хіміотерапію, навіть, при відносно локалізованій формі. Комбіноване застосування інфузії циклофосфаміда, доксірубіцина, етопозіда і активної антиретровірусної терапії (саквінавір + ставудін + діданозін) підвищує частоту побічних ефектів, проте значно зменшує смертність.

5.3 ЗАХВОРЮВАННЯ, ВИКЛИКАНІ ПАПІЛОМА ВІРУСОМ

Вірус папіломи людини (ВПЛ) є етіологічним чинником раку шийки матки: 95 % таких плоскоклітинних раків містять ДНК ВПЛ.

ВПЛ-інфекція тісно пов'язана з сексуальною поведінкою. Ризик цервікальної неоплазії вищий серед жінок з великою кількістю сексуальних партнерів, у жінок з раннім початком статевого життя. Особлива роль серед кофакторів цервікального канцерогенезу відводиться порушенням в імунній системі. Транзиторна імуносупресія, що супроводжує вагітність, обумовлює підвищення частоти генітальних кондилом. Ступінь розповсюдження ВПЛ вище серед ВІЛ-інфікованих хворих, при чому перебіг папіломатозу у них більш тяжкий, а ризик цервікальної неоплазії вищий. ВПЛ-інфекція шийки матки супроводжується зниженням кількості лакто- та біфідобактерій, збільшеним ростом умовно-патогенної флори, значною контамінацією вагіни та шийки матки грибами роду Candida. Поряд з вагінальними інфекціями у пацієнток з ВПЛ-епітеліальними ураженнями виявляється висока частота цервіцитів хламідійного та герпетичного походження.

Клінічні прояви: кондиломи зовнішніх статевих органів, вагіни, шийки матки. Розрізняють екзофітні та ендофітні кондиломи. Екзофітні форми - гострокінцеві кондиломи - найбільш типовий прояв інфекції, що обумовлені доброякісними типами вірусів - ВПЛ 6 і 11, зустрічаються дуже рідко і являють собою лише " верхівку айзберга". Ендофітні кондиломи можуть бути плоскими та інвентованими. Вони, як правило, знаходяться на шийці матки та мають вигляд плоских бляшок. Ці види кондилом можуть бути наслідком інфікування онкогенними типами вірусів. Ураження можуть регресувати, персистувати або прогресувати. У жінок з латентною інфекцією (відсутністю симптомів та негативними мазками) при поєднанні з іншими кофакторами (імуносупресія, вагітність, ВІЛ) інфекція може активуватися та є дуже контагіозною.

Діагностика

1) Цитодіагностика: матеріал для дослідження - зішкряб з ектоцервіксу, зовнішнього зіву і зовншньої третини цервікального каналу. Наявність в мазку атипових клітин є показанням до кольпоскопії і при необхідності прицільної біопсії. 2) Кольпоскопія. 3) Гістологічний метод дослідження.

Лікування

Основними методами лікування плоскоклітинних інтраепітеліальних уражень шийки матки є диструкція або ексцизія атипового епітелію. Метод ексцизії: висічення ураження за допомогою хірургічного скальпеля, електропетлі, ультрозвукового скальпеля, CO₂ - лазера. Деструктивні методи: хімічна деструкція, електрокоагуляція, кріодеструкція, лазервапоризація ураження.

Лікування повинне бути комплексним, поряд з декструкцією атипового епітелію включати використання імунотерапевтичних та бактерійних препаратів, в якості імунокоректора використовують препарат лікопід, який призначають п/о по 20 мг щоденно протягом 10 днів (курсова доза - 200 мг) через 7 днів після лазервапорізації. Для бактеріальної корекції рекомендується еубіотик жлемик у формі вагінальних свічок (вміст 5 х 108 живих мікробних клітин, по 1 свічці протягом 10 днів, до і через 14 днів після лазервапоризації). Нагляд за хворими перыодичний: 1 раз у 3 місяці протягом одного року і два рази на рік в наступному.

5.4 СНІД-ДЕМЕНТНИЙ КОМПЛЕКС

СНІД-дементний комплекс (СНІД-ДК) - основний симптомокомплекс, який розвивається внаслідок ураження головного мозку.

На ранніх стадіях порушується пізнавальна діяльність, пам'ять, виконавча функція, здібність до сприйняття.

ВІЛ-енцефалопатія

Основні фактори її розвитку - опортуністичні інфекції, пухлини та первинна дія ВІЛ. У результаті безпосередньої дії ВІЛ розвиваються дистрофічні зміни в мозку - ВІЛ-енцефалопатія. Характерні клінічні ознаки - надмірна втомлюваність, погіршення пам'яті, потім - нестійка хода, зміни почерку, притуплення емоцій, зниження інтелекту. Через декілька місяців розвивається важка деменція, неутримання сечі і калу, парапарези та параплегії, втрачається контакт з оточуючими та навички самообслуговування.

При КТ виявляються ознаки атрофії кори головного мозку, розширення шлуночків мозку та боріздок кори. На ЕЕГ - сповільнення ритмів. При дослідженні спинномозкової рідини - помірний лімфоцитарний плеоцитоз, збільшений вміст білка та знижений - глюкози.

Діагностика

Діагноз СНІД-ДК ґрунтується на трьох елементах: наявність ВІЛ-інфекції, ознак набутих неврологічних порушень та виключення інших можливих причин неврологічних або психічних дефектів.

У більшості хворих СНІД-ДК розвивається, коли є глибокий імунодефіцит. Перші симптоми пов'язані з порушенням пам'яті і здібності до концентрації уваги. Поступово погіршується неврологічний і психічний статус.

Комп'ютерна томографія головного мозку фіксує характерні розширення шлуночків мозку, виснаження білої речовини, хоча ці зміни можуть спостерігатись і у хворих без деменції.

Лікування

Терапевтична стратегія включає антиретровірусну терапію і патогенетичне лікування.

5.5 ПРОГРЕСУЮЧА БАГАТОВОГНИЩЕВА ЛЕЙКОЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія (ПМЛ) відноситься до опортуністичних захворювань ЦНС, які викликані одним із папіломавірусів (вірус поліоми тип GC). ПМЛ при ВІЛ-інфекції розвивається приблизно у 4 - 5 % хворих, а клінічно проявляється у четвертої частини. Основу хвороби складає деміелінізація нейронів головного мозку.

Основні зміни локалізуються в напівкулях головного мозку, іноді мозочок та стовбур мозку, що клінічно проявляється у порушенні психічного статусу, зниженням гостроти зору, іноді до повної сліпоти, афазії, геміпарезів, атаксії й інших ознаках вогнищевих вражень мозку. Головний біль, лихоманка і судоми на відміну від церебрального токсоплазмозу і криптококового менінгіту відсутні.

Клінічна картина ПМЛ прогресує протягом декількох місяців і закінчується смертю.

Діагностика

Оптимальним методом інструментальної діагностики ПМЛ є комп'ютерна томографія, яка дозволяє визначити вогнища демієлінізації в напівкулях або в речовині мозку задньої черепної ямки. Застосування магнітно-резонансної томографії дає більш чіткі зображення цих вражень.

Кінцевий діагноз може бути поставлений при мікроскопії біоптатів головного мозку або на аутопсії.

Лікування

Специфічних препаратів для лікування ПМЛ не розроблено.

За кордоном застосовують цитарабін внутрішньовенно в комплексі з протиретровірусними препаратами.