Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие этапы:

В развитии ИЭ можно выделить следующие этапы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при внутривенном введении наркотиков, при оперативных вмешательствах на органах грудной и брюшной полости, носоглотки, мочеполовой системы, сосудах, во время экстракции зубов, инвазивных исследований (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.). Источником бактериемии могут быть гнойные инфекции различной локализации. Кратковременная бактериемия не обязательно приводит к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия в результате воздействия высокоскоростных и турбулентных потоков крови, метаболических нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, инвазивных диагностических и лечебных вмешательств.

При наличии врожденной или приобретенной клапанной патологии всегда имеет место повреждение эндотелия, что определяет высокий риск трансформации бактериемии в ИЭ у лиц с пороками сердца (до 90%).

3. В зоне поврежденного эндотелия, чаще всего на поверхности створок клапанов сердца, происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных микротромбов с отложением на них фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы фиксируются на поврежденном эндотелии и микротромбах, образуя колонии. На инфицированные тромбы осаждаются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от воздействия фагоцитов и других противоинфекционных защитных факторов. В результате на поверхности эндотелия формируются полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что способствует прогрессированию инфекционного процесса.

4. Снижение резистентности организма в результате нарушения всех звеньев клеточного и гуморального иммунитета под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей происходит перфорация створок и отрыв сухожильных нитей с развитием острой недостаточности пораженного клапана.

6. Формирование инфекционного деструктивного очага в сердцесопровождается общими иммунопатологическими реакциями (образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), высокие тиры аутоантител к поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса и развитию системных васкулитов, гломерулонефрита, миокардита, артритов и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения, в зависимости от поражения эндокарда левых и правых камер сердца и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию полиорганной, в первую очередь сердечной и почечной недостаточности.

Традиционно выделяются 3 патогенетические стадии болезни:

I. Инфекционно-токсическая.

II. Иммуновоспалительная.

III. Дистрофическая.