Клиническая картина. Современное течение ИЭ отличается преобладанием подострых (около 90% всех случаев) и атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой

Современное течение ИЭ отличается преобладанием подострых (около 90% всех случаев) и атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции сердечных клапанов или развития системных васкулитов, гломерулонефрита и др.

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1-2 недели после эпизоды бактериемии. Это – лихорадка и признаки интоксикации, свидетельствующие об инфекционно – токсической стадии болезни. При наиболее частом подостром течении ИЭ начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как острая вирусная инфекция, туберкулезная интоксикация.

Спустя несколько недель устанавливается ремитирующая или гектическая лихорадка с подъемами температуры тела до 38-39⁰, сопровождающаяся выраженными ознобами, ночными потами, быстрым похуданием на 10-15кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка, боли в сердце, стойкое сердцебиение.

Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков остро возникшего порока сердца может быть еще не установлен. Решающее значение имеет выявление клапанных вегетаций при ЭхоКГ, которую проводят в динамике неоднократно.

В более поздней иммуновоспалительной стадии болезни появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

В дистонической стадии ИЭ жалобы больного отражают формирование сердечной, почечной и другой органной недостаточности.

Объективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтушным оттенком(цвет «кофе с молоком»), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов. Масса тела снижена. При длительном течении заболевания (2-3 мес) определяются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол».

На коже конечностей (чаще всего) может наблюдаться петехиальная геморрагическая сыпь – безболезненная, не бледнеющая при надавливании. Иногда петехии локализуются на конъюктиве нижнего века (пятна Лукина) или на слизистой оболочке полости рта. В центре кровоизлияний в конъюктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больных могут наблюдаться безболезненные эритематозные пятна Джейнуэя диаметром 1-4мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах и связанные с развитием тромбоваскулита.

выявляются положительные симптомы щипка (Гехта) и проба Румпеля-Лееде-Кончаловского. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения АД, в которой создается постоянное давление, равное 100 мм. рт. ст. в течение 5 мин. При повышенной проницаемости сосудов (при васкулитах) или тромбоцитопатии (нарушение функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

Исследование лимфатических узлов часто выявляет лимфоаденопатию.

При развитии сердечной недостаточности наблюдаются застойные явления в малом и большом круге кровообращения (ортпноэ, акроцианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях выявляются признаки инсульта, ТЭЛА и др.

В клинической картине ИЭ ведущими являются сердечные симптомы, обусловленные формированием порока сердца, развитием миокарда, сердечной недостаточности, поражением коронарных артерий (васкулит, тромбоэмболия). При быстрой деструкции пораженного клапана (за 7-10 дней) развивается острая клапанная недостаточность, сопровождающаяся характерными признаками левожелудочковой или правожелудочковой (при поражении трикуспидального клапана) недостаточности. Поражение аортального клапана наблюдается в 55-65% случаев митрального – в 15-40%, трехстворчатого – в 1-5% (среди наркоманов – в 50%).

Физикальные признаки клапанных пороков сердца при первичном ИЭ сходны с проявлениями аналогичных ревматических пороков.

При диагностики ИЭ, присоединившегося к имеющимся порокам сердца, учитывают анамнестические данные о проведенных инвазивных вмешательствах, особенно по поводу гнойных процессов, с последующей лихорадкой и симптомами выраженной интоксикации. Обращает внимание появление новых или изменение характера имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца. Установлению диагноза способствуют результаты ЭхоКГ.

Изменения органов брюшной полости проявляются увеличением печени и селезенки (у 50% больных), что связано с генерализацией инфекции и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Осложнения ИЭ:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) и инфекционно-токсической стадии ИЭ на фоне интенсивной антибактериальной терапии (реакция Ярина - Герксхаймера).

2. Абсцесс фиброзного кольца клапана и деструкции его створок.

3. Острая и хроническая сердечная недостаточность.

4. тромбоэмболические осложнения (у 35-65%) больных.

При острой перфорации створок клапана и разрушении клапанных вегетаций возникают септические тромбоэмболитические осложнения с развитием ишемического инсульта и абсцесса селезенки, сердца, почек, некроза конечностей – при ИЭ митрального и аортального клапанов или абсцесса легких – при ИЭ трикуспидального клапана. Для грибкового ИЭ особенно характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием некроза стопы или микотических аневризм.

5. Хроническая почечная недостаточность.