Патогенез. Как известно, уровень АД определяется величиной сердечного выброса крови, величиной общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и объемом

Как известно, уровень АД определяется величиной сердечного выброса крови, величиной общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и объемом циркулирующей крови. Поддержание оптимального уровня АД обеспечивается физиологическим взаимодействием прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

· симпатико-адреналовую систему (САС);

· почечно-надпочечниковую ренин-ангиотензиг-альдостероновую (РААС);

· тканевую ренин-ангиотензиновую (РАС);

· систему антидиуретического гормона (вазепрессин);

· эндотелийзависимые вазопрессорные факторы (протагландин F_2a, тканевый ангиотензин II, эндотелин и др.),

Депрессорная система включает:

· аортакаротидную зону, рефлексы с которой снижают АД;

· тканевую калликреин-кининовую систему (в частности брадикинин);

· предсердный натрийуретический фактор;

· эндотелийзависимые депрессорные факторы (оксид азота, простациклин и др.).

Считается, что при ГБ в результате взаимодействия генетических и внешних факторов риска возникает дискоординация прессорной и депрессорной систем организма в виде повышения активности первой или снижения активности второй системы.

В большинстве случаев в дебюте ГБ развивается выраженное повышение активности симпатической нервной системы, что сопровождается гиперсекрецией катехоламинов.

Воздействие катехоламинов на β ₁ – адренорецепторы сердца вызывает увеличение числа сердечных сокращений и ударного объема, что ведет к увеличению сердечного выброса (минутного объема крови) и повышению систолического АД. Воздействие норадреналина на а₁ – алдренорецепторы гладкомышечных клеток артериол вызывает спазм сосудов и увеличение ОПСС, что приводит к повышению диастолического АД.

Периферическая веноконстрикция, возникающая под воздействием норадреналина, способствует увеличению притока крови к сердцу и сердечного выброса, т.е. еще большему повышению систолического АД.

Возникающая при спазме почечных артерий ишемии юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА), а тапкже усиленная симптоматическая стимуляция ЮГА, активируют синтез ренина. Под действием ренина, циркулирующего в крови, образуется ангиотензиноген I (AI), который под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II (AII), обладающий мощными вазопрессорными свойствами. Превращение AI в AII возможно только под воздействием АПФ, но с помощью других ферментов (например, химазы), что следует учитывать при лечении больных ингибиторами АПФ.

Повышение уровня АД под воздействием AII происходит в результате следующих реакций:

· системное повышение тонуса артерий с увеличением ОПСС;

· повышение тонуса вен с увеличением венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса;

· положительный инотропный эффект, способствующий увеличению сердечного выброса;

· высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников с характерными гиперсимпатикотоническими эффектами;

· стимуляция коркового слоя надпочечников и усиление синтеза альдостерона, способствующего задержке натрия в организме, что ведет к усилению секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ) и задержке воды.

особая роль в формировании АГ принадлежит тканевым ренин – ангиотензиновым эндотелийзависимым системам (РАС), способным образовывать AII в эндотелии сосудов различных органов и тканей. Тканевой AII вызывает местную вазоконстрикцию, стимулирует клеточную пролиферацию кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры сосудов, а также синтез коллагена, что приводит к изменению структуры, так называемому ремоделированию миокарда и сосудов, развитию нефросклероза.

Повышение активности прессорных факторов при АГ, как правило, сочетается с ослаблением депрессорных влияний с аортокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, предсердного натрийуретического фактора, эндотелийзависимых депрессорных факторов (простациклина и др.).