Поражение органов – мишений

В основе патоморфологических и клинических проявлений ГБ лежат нарушения структуры и функции органов-мишений, к которым относят:

- сердце;

- головной мозг;

- почки;

- сосуды (церебральные, коронарные, сетчатки и др.).

Поражение сердца проявляется гипертрофией миокарда левого желудочка, развивающейся компенсаторно вследствие увеличения перенагрузки и в результате активации тканевой РАС с образованием AII, стимулирующего пролиферацию кардиомиоцитов. В начальных стадиях ГБ развивается умеренная концентрическая гипертрофия миокарда с одинаковым увеличением толщины всех стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки и верхушки. У 1/3 больных гипетрофия имеет асимметрический характер – с преимущественным увеличением толщины межжелудочковой перегородки или задней стенки левого желудочка. В поздних стадиях ГБ при проявлении дилатации левого желудочка развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда. На фоне гипертрофии миокарда развивается дисфункция левого желудочка – сначала диастолическая (нарушение расслабления миокарда во время диастолы вследствие его повышенной регидности), а затем систолическая (нарушение сократительной функции миокарда) с появлением клинических признаков левожелудочковой недостаточности.

У большинства больных развивается ассоциированная с ГБ ишемическая болезнь сердца, что существенно ухудшает прогноз.

Поражение головного мозга при ГБ связано с характерными изменениями средних и мелких мозговых артерий, к которым со временем присоединяться атеросклеротическое поражение крупных церебральных артерий. В результате развиваются гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, транзиторные ишемические атаки (ТИА), ишемический и геморрагический мозговой инсульт.

Поражение почек играет большую роль в патогенезе АГ. На ранних стадиях ГБ происходит активация почечно-надпочечниковой РААС, что способствует стойкому повышению АД. В более поздних стадиях развиваются структурные изменения в средних и мелких артериях почек, приводящие к развитию нефросклероза – первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности (ХПН).

Поражение сосудов при ГБ проявляется гипертрофией гладкомышечных клеток и фиброзом стенок артерий (в результате активации тканевой РАС), что увеличивает их ригидность и способствует повышению ОПСС. В дальнейшем развиваются дегенеративные изменения артерий – артериолосклероз, запустевание просвета мелких артериол вследствие пролиферации и повреждения эндотелия и микротромбозов. К характерным для ГБ изменениями мелких и средних артерий присоединяется атеросклеротическое поражение крупных артерий с формированием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосудов и нарушением регионарного кровотока.