Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется и выявляется лишь при объективном исследовании.

Долгое время порок хорошо компенсируется и выявляется лишь при объективном исследовании.

Жалобы у больных возникают при снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии. Появляются одышка, сердцебиение и быстрая утомляемость, сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Характерно усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопноэ). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы (интерстициальный отек легких) и развитие альвеолярного отека легких. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко вследствие относительно невысокой по сравнению с митральным стенозом легочной гипертензией. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

При правожелудочковой недостаточности появляются боли в правом подреберье, связанные с увеличением печени, и периферические отеки.

Объективно. В стадии компенсации порока внешний вид больных не изменен.При декомпенсации появляется периферический цианоз (акроцианоз). Отмечается синюшность губ, кончика носа, мочек ушей, пальцев рук и ног с характерным цианотическим румянцем щек. Положение ортпноэ. При застое в большом круге кровообращения наблюдаются выраженный акроцианоз, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, отеки ног, асцит, анасарка, трофические нарушения кожи голеней и стоп.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. В поздней стадии наблюдается сердечный толчок – пульсация всей прекардиальной области, связанная с увеличением правого желудочка.

При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание «талии» сердца. В поздней стадии граница сердца смещается и вправо.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1. Ослабление I тона на верхушке сердца вследствие отсутствия перехода замкнутых клапанов.

2. Грубый систолический шум на верхушке сердца, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана и выслушиваемый непосредственно за I тоном или на его фоне. Шум имеет различную интенсивность и тембр (шипящий («што-ты»), дующий, «музыкальный»), занимает часть систолы или всю систолу (пансистолический), хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Патологический III тон на верхушке сердца, возникающий вследствие колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении увеличенного количества крови из левого предсердия. Иногда III тон принимают за щелчок открытия митрального клапана при митральном стенозе, но щелчок открытия обязательно сопровождается хлопающим I тоном и диастолическим шумом.

4. Акцент II тона на легочной артерии, возникающий при повышении давления в малом круге кровообращения.

5. Расщепление II тона, обусловленное быстрым опорожнением левого желудочка одновременно в аорту и левое предсердие, что приводит к более раннему аортальному компоненту II тона.

6. Нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии или мерцательной аритмии развиваются реже, чем при митральном стенозе.

Артериальное давление чаще нормальное или снижено за счет систолического вследствие уменьшения сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцания предсердий или экстрасистории пульс аритмичный.

При пальпации органов брюшной полости в стадии правожелудочковой недостаточности у больных определяется увеличенная (иногда до уровня пупка) болезненная печень, которая со временем приобретает плотную консистенцию вследствие формирования «кардиального» цирроза печени и становится малоболезненной.