Этиология. Ревматическая лихорадка

Ревматическая лихорадка

(ревматизм)

Ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфицированием β -гемолитическим стрептококком группы А.

Тяжесть болезни определяется поражением сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда, с формированием клапанных пороков и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем имеет второстепенное значение и не влияет на прогноз.

Эпидемиология

В России первичная заболеваемость ревматической лихорадкой составляет в среднем 0, 03%, частота ревматических пороков сердца – 0, 17%. В последние годы отмечается «возрождение» болезни. Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5-15 лет) и не зависит от пола. В редких случаях острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) развивается у лиц в возрасте 20 – 30 лет, однако, после 30 лет первичный ревматический процесс практически не встречается.

Этиология

Ведущая роль в развитии ОРЛ принадлежит β -гемолитическому стрептококку группы А. Это открытие было сделано отечественным академиком Н.Д. Стражеско.

Стрептококковую этиологию болезни доказывают следующие факты:

1. Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной стрептококковой инфекцией (ангина, обострение хронического тонзиллита, скарлатина).

2. У 100% больных ОРЛ первые 2 недели стрептококк высевается из зева.

3. В крови больных определяются высокие титры противострептококковых антител (1: 250 и более).

4. Эффективность лечения и профилактики ревматической лихорадки препаратами пенициллина, оказывающими на β -гемолитический стрептококк группы А бактерицидное действие.

Развитию ревматической лихорадки способствует наследственная (генетическая) предрасположенность. Она проявляется сходством антигенной структуры М-протеина клеточной стенки β -гемолитического стрептококка с антигенными компонентами миокарда, головного мозга и синовиальных оболочек суставов, что приводит к перекрестной реакции противострептококковых антител и тканей пациента (феномен молекулярной мимикрии) с развитием иммунного воспаления на основе реакций иммунокомплексного и аутоиммунного типов.

Установлена связь заболевания с наследованием определенного аллоантигена D 8/17 В – лимфоцитов, который выявляется с помощью моноклональных антителу 75-100% больных и лишь у 15% здоровых лиц.

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространенность ревматической болезни в отдельных семьях, а также то, что стрептококковая инфекция наблюдается достаточно часто, однако ОРЛ заболевает только около 3% переболевших.

Определенное значение имеют социальные факторы – неблагоприятные бытовые условия, неполноценное питание.