Проліферація і репарація.

Репарація складається з двох процесів: регенерації та фіброплазії.

Регенерація – заміна втрачених клітин клітинами того ж типу можлива лише при незначних пошкодженнях тканин.

Фіброплазія – заміщення паренхіматозних клітин сполучною тканиною.

Регенерація і фіброплазія здійснюються в осередку запалення як шляхом підсилення проліферації (розмноження клітин), так і за рахунок пригнічення апоптозу клітин. Необхідною передумовою активації проліферації клітин є зменшення концентрації кейлонів і зняття контактного гальмування. Кейлони – глікопротеїдні тканеспецифічні інгібітори росту, що виробляються зрілими клітинами. При загибелі клітин їх концентрація зменшується. Це ж стосується і контактного гальмування клітинного поділу, яке не дає можливості розмножуватись клітинам при їх щільному контакті з сусідніми клітинами.

Для фіброплазії вирішальну роль має стимуляція проліферації фібробластів, ендотеліоцитів і гладком'язових клітин факторами росту, що виробляються лімфоцитами, тромбоцитами, фібробластами та іншими клітинами, але найбільше – макрофагами. Фібробласти і фіброцити, що утворюються з фібробластів синтезують колаген, еластин, колаген-асоційовані білки та протеоглікани, які складають основу міжклітинної речовини сполучної тканини.

Проліферація підсилюється гормонами: ТТГ, СТГ, АКТГ, тімозином, ангіотензином ІІ, тиреоїдними і статевими гормонами. Соматотропін може діяти через соматомедіни, поліаміни та інсулін. Глюкокортикоїди, навпаки, активують апоптоз і пригнічують проліферацію і репарацію.

Утворені завдяки проліферації клітини і волокна перетворюються в структуровані тканини завдяки процесу самоскладання. За сучасними уявленнями, самоскладання тканин грунтується на комплементарному розпізнаванні поверхневими структурами клітин якорних молекул колагенових і еластичних волокон та глікозаміногліканів. Молекулярними містками, що зв'язують між собою клітинні мембрани з компонентами міжклітинної речовини, є колаген-асоційовані липкі глікопротеїди (фібронектин, ламінін) та протеоглікани (сіндекан, тромбоспондин), які синтезуються макрофагами, фібробластами, ендотеліоцитами, гепатоцитами тощо. Поверхневими структурами клітин слугують інтегринові рецептори, які через білки талін і вінкулін зв'язують волокна міжклітинної речовини з актиновими мікрофіламентами клітин. Все це забезпечує відновлення цілісності, структурованості і стабільності тканин після пошкодженн.

Лекція д.м.н., професора Кришталя М.В.: Патофізіологія пухлинного росту

Пухлина – це типовий патологічний процес, який характеризується нерегульованим, безмежним розростанням клітин і тканин, не пов'язаним із загальною структурою та функцією ураженого органу. Іншими словами: пухлина – захворювання ненормального росту, поділу та диференціації клітин.

В багатоклітинних організмах клітини – це спеціалізовані частинки клітинного товариства, мета якого – обслуговування цілого організму. Тому за нормальних умов клітинний поділ і диференціація – чітко регульовані процеси, які забезпечують сталість маси і структури органів і тканин завдяки балансу між рівнями смертності та народжуваності клітин. Цей баланс забезпечується механізмом „соціального” контролю, який включає гени-стимулятори клітинного поділу (онкогени, протоонкогени), гени-супресори клітинного поділу, гени-регулятори апоптозу і гени, що регулюють „ліміт Хейфліка” (ген теломерази). Завдяки спільній діяльності цих „соціальних” генів і факторів, що регулюють їх активність (кейлони, контактне гальмування, фактори росту, гормони), нормальна клітина ділиться лише тоді, коли це є необхідним для цілого організму.