Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Осложнения при переливании крови






Переливание крови при тщательном соблюдении пра­вил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучет противопоказаний, погреш­ности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным реакциям или осложнениям.

Гемотрансфузионные реакции. В отличие от осложне­ний они не сопровождаются серьезными нарушениями функций органов и систем и не представляют опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отек отдельных частей тела (отек Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится поло­вина всех реакций и осложнений. По степени тяжести различают легкие, средние и тяжелые пирогенные реак­ции. При легкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повы­шением температуры тела на 1, 5—2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжелых реакциях наблюдается потряса­ющий озноб, температура повышается более чем на 2 °С, достигает 40 °С и более, отмечаются выраженная головная боль, боли в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов, распада остатков крови и плазмы, остающихся в трубках и капельницах после предшествующей трансфузии.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать амидопирин. При реакциях легкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжелых реакциях, кроме указанных средств, больному назначают промедол, амидопирин в инъекциях, внутривен­но вводят 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор глюкозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжелых анемизированных боль­ных следует переливать отмытые и размороженные эрит­роциты.

Аллергические реакции являются следствием сенсибилизации организма реципиента к иммуноглобули­нам, наблюдаются чаще всего при повторных трансфузи­ях. Клиническими проявлениями аллергической реакции являются повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рво­та. Для лечения применяют антигистаминные и десенсиби­лизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид каль­ция, кортикостероиды), при явлениях сосудистой недоста­точности— сосудотонизирующие средства.

Гемотрансфузионные осложнения. При переливании не­совместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и резус-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз перели­ваемой крови. Основные причины несовместимости кро­ви— ошибки в действии врача, нарушение правил перели­вания.

Различают 3 степени шока: I степень —снижение си­столического артериального давления до 90 мм рт. ст.; II степень — до 80—70 мм рт. ст.; III степень — ниже 70 мм рт. ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают пери­оды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии; 3) период восстановления диуреза; 4) период выздоровления.

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии после переливания 10—30 мл крови, в конце или в ближайшее время после трансфузии. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб; наблюдается одышка, затруднение дыхания; лице гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериаль­ное давление снижается. При быстром нарастании симпто­мов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время опера­ции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточи­вость тканей в операционной ране. При выведении больно­го из наркоза отмечаются тахикардия, снижение артери­ального давления, может быть острая дыхательная недо­статочность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются через 30—40 мин, а иногда и через несколь­ко часов после переливания.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмеча­ются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может насту­пить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочеви­ны, билирубина. Период продолжается в тяжелых случа­ях до 8—15 и даже 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные умирают на 3 — 15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин, корглюкон, при низком артериальном давлении— норадреналин, в качестве антигистаминных средств используют димедрол, супрастин или дипразин, вводят кортикостероиды (50—150мг преднизолона или 250мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замедления реакции антиген — антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуля­ции применяют кровезаменители; реополиглюкин, солевые растворы.

3. С целью выведения продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют гемодез, лазикс, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности проводят искусствен­ную вентиляцию легких.

7. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями для гемодиализа, гемосорбции.

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфузии, или через 30—60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемне­ние сознания, частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное примене­ние противошоковой, дезинтоксикационной и антибактери­альной терапии, включающей использование обезболива­ющих сосудосуживающих средств (мезатон, норадрена­лин), кровезаменителей реологического и дезинтоксикаци-онного действия (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан), электролитных растворов, антикоагулянтов, антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее аффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нару­шении техники переливания — неправильном заполнении системы для трансфузии, при котором в ней остается воздух, несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в легочную артерию, закупорив ее ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступле­ния в вену 2—3 см3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии легочной артерии являются резкие боли в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение арте­риального давления. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимацион­ные мероприятия: искусственное дыхание, введение сер­дечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происхо­дит в результате эмболии сгустками крови, образовавши­мися при ее хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в нее крови. Осложне­ние протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви легочной артерии, развивается инфаркт легкого (боль в груди, кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой, повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии,

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно­сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фиб-ринолизина, стрептокиназы, гепарина.

Массивной гемотрансфузией считается переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь, количество которой превышает 40—50% ОЦК (как правило, это 2—3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющи­ми его развитие, являются воздействие охлажденной (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цит­рата натрия и продуктов распада крови (калий, аммиак и др.), накапливающихся в плазме при ее хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, приво­дящее к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном ее переливании или нагнетании под давлением. Осложнение проявляется одышкой, цианозом, жалобами на боли в правом подре­берье частым малым аритмичным пульсом, снижением артериального и повышением венозного давления. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекра­тить, произвести кровопускание в количестве 200—300 мл и ввести сердечные (строфантин, коргликон) и сосудосу­живающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Нитратная интоксикация развивается при мас­сивной трансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0, 3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжелой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, снижение артериального дав­ления, аритмия. В тяжелых случаях присоединяются расширение зрачков, отек легких и мозга. Для предупреж­дения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция.

Вследствие переливания больших доз консервирован­ной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжелая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Профилактикой калиевой интоксикации является переливание крови небольших сроков хранения (3—5 сут), применение отмытых и размороженных эрит­роцитов.

При массивной гемотрансфузии, при которой перелива­ют кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности, от многих доноров, вследствие индивиду­альной несовместимости белков плазмы возможно разви­тие серьезного осложнения—синдрома гомологич­ной крови,

Клиническими признаками синдрома гомологичной крови являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, одышка, беспокойство, холодная на ощупь кожа, частый слабый пульс. Артериальное давление сни­жено, венозное давление повышено, в легких определяют­ся множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отек легких может нарастать, что выражается в появле­нии крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечается падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточ­ное возмещение кровопотери, замедление времени сверты­вания крови. В основе синдрома лежат нарушение микро­циркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депониро­вание крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предус­матривает восполнение кровопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезаменителей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих ре­ологические свойства крови (ее текучесть) за счет разве­дения форменных элементов, снижения вязкости, улучше­ния микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемог­лобина, для поддержания транспортной функции кислоро­да его достаточно 75—80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезаменителями. Важное место в предуп­реждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т. е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузиоиной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

 


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.007 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал