![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Влияние антихолинэстеразных препаратов на изменение параметров ПДЕ
В связи с положительным воздействием антихолинэстеразных препаратов на состояние больных с миастенией в литературе неоднократно обсуждался вопрос об их влиянии на параметры ПДЕ. Всеми авторами, как правило, отмечалось увеличение средней длительности и амплитуды ПДЕ после однократного введения соответствующей дозы прозерина (неостигмина). Однако при проведении специального исследования у 100 больных миастенией, никогда не принимавших глюкокортикоидных препаратов, нам удалось выявить более сложные закономерности изменения ПДЕ. Прежде всего, было отмечено, что введение прозерина не у всех больных с миастенией увеличивало силу мышцы. В таких случаях параметры ПДЕ до и после введения прозерина существенно не менялись, число ПДЕ в мышце со значительно уменьшенной длительностью оставалось неизменным, что может служить указанием на наличие у этих больных так называемой «миастенической миопатии». Не наблюдалось существенного изменения средних величин параметров ПДЕ и в клинически непораженных мышцах, где средняя длительность до введения прозерина была нормальной. В тех случаях, когда сила исследуемой мышцы увеличивалась на 1-2 балла, было выявлено три типа изменения ПДЕ на введение прозерина. 1-й тип — увеличение средней длительности ПДЕ (39% исследованных мышц). 2-й тип — отсутствие изменений средней длительности при нарастании амплитуды ПДЕ (37% исследованных мышц). 3-й тип — еще большее снижение средней длительности ПДЕ, сопровождавшееся увеличением амплитуды некоторых потенциалов. Сопоставление силы мышц и гистограмм распределения ПДЕ по длительности до и после введения прозерина позволило установить, что увеличение длительности и амплитуды ПДЕ (первый и второй типы), сочетающееся с нарастанием мышечной силы, связано с разблокированием определенного количества исходно заблокированных мышечных волокон в двигательных единицах. Причем отсутствие полифазии в потенциалах позволяет предположить, что заблокированными являются самые дистальные мышечные волокна. Уменьшение средней длительности ПДЕ (третий тип) связано с появлением после введения прозерина определенного количества потенциалов резко сниженной длительности, которых до введения прозерина в мышце не наблюдалось, их пропорция в общем количестве зарегистрированных ПДЕ возросла, что привело к уменьшению величины средней длительности ПДЕ. Последнее может подтвердить высказанное мнение некоторых авторов о том, что при миастении могут быть заблокированы не только мышечные волокна, но и отдельные двигательные единицы, которые могут частично разблокироваться после введения прозерина и генерировать потенциалы уменьшенной длительности, которые включаются в двигательный акт и увеличивают силу мышцы.
|