Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Цитокиндер – иммунитет жҮйесініҢ реттеуштері






Цитокиндерге қ ан жә не иммунитет жү йесі жасушаларының функциясын, кө беюін жә не айрық ша жетілуін реттейтін факторлар жатады.

Цитокиндерді қ ан жә не иммунитет жү йесі жасушалары шығ арады (9-сурет).

Цитокиндер белсенген клеткалардың рецепторларымен байланысып, ә сер етеді (2-сурет).

Интерлейкиндер (ИЛ)

ИЛ-1 – лимфоциттерді белсендіретін эндогендік пироген, макрофагтар – шығ арады. ИЛ -1 ә серімен хелпер-1 ИЛ-2 шығ арады.

ИЛ-1 мен ИЛ-4 қ осылып В-лимфоциттердің кө беюімен антиденелердің шығ уын кү шейтеді. Гепатоциттер жедел кезең белоктарын шығ арады. Простагландин Е2 жә не фосфолипаза А2 ө німі кө бейгенде дене қ ызуы пайда болады. Адгезия белсенеді. Қ абыну беретін басқ а цитокиндердің (гамма-интерферон, ісік-некроз факторы, ИЛ-6, ИЛ-8) ө німін кө тереді. Гранулоциттерді, ЕК-жасушаларын белсендіреді.

ИЛ-2 (Т-жасушалардың ө су факторы) – белсенген Хелпер-1 жасушаларынан шығ ып, Т-жасушаларды кө бейтіп, цитотоксикалық Т-жасушалардың жетілуіне, В-лимфоциттердің ө сіп – кө беюіне, ЕК – жасушаларының белсенуіне ә сер етіп, гамма-интерферонның, ОНФ, ИЛ-6, ИЛ-8 ө німін кү шейтеді.

ИЛ-3. (колониебелсендіретін фактор, полипоэтин) – белсенген Т- хелперлер, ұ лпа базофилдері, айырша бездің эпителиальды жасушалары шығ арады. Гранулоциттердің колониебелсендіретін факторымен бірге (Г - КСФ) нейтрофилдердің ө німін, эритропоэтинмен бірге эритроциттерді кө бейтеді.

ИЛ – 4 (В – жасушаларын белсендіретін фактор) – хелпер – 2 шығ арады. Иммуноглобулин IgG1-дің синтезін IgG4 жә не IgЕ синтезіне ауыстырады. Ұ лпа базофилдерін басып, қ абынуды шектейді, сө йтіп ИЛ-1, ОНФ, ИЛ-6, ИЛ-8 ө німдерін азайтып, Т – жасушалардың жә не макрофагтардың цитотоксикалық белсенділігін басады.

ИЛ -5. (эозинофильдік фактор) – Хелпер 2 шығ арады, эозинофильдерді белсендіреді, В – лимфоциттерін кө бейтеді, IgА-ның ө німін кү шейтеді. ИЛ – 5 қ абынуды басатын цитокиндерге жатады.

ИЛ – 6. Макрофагтар, Т-В- лимфоциттер, ұ лпа макрофагтары шығ арады, қ абынуды кү шейтеді (ИЛ-1–ге ұ қ сас функциялары бар).

ИЛ – 7. Т-лимфоциттері, сү йек миы жә не тимустың негізгі жасушалары шығ арады, В – лимфоциттерін кө бейтеді, Т-лимфоциттерін жетілдіреді.

ИЛ – 9. Т-лимфоциттері шығ арады, Т-лимфоциттерін жә не ұ лпа базофильдерін белсендіреді, ИЛ-4-тің функциясын кө тереді.

ИЛ – 10. (супрессор факторы) – хелпер - 2 шығ арады, Хелпер 1- дің функциясын басып, В – лимфоциттерді кө бейтеді.

ИЛ – 11. (тромбоцитарлық фактор) – фибробластар жә не сү йек миы шығ арады, ИЛ-3 пен бірге тромбоциттерді кө бейтеді.

ИЛ – 12. (В – лимфоциттер жә не макрофагтар ө ндіреді). Тхо-ның Хелпер 1-ге ауысуын, ЕК жә не Т – жасушалардың интерферон шығ аруын кү шейтеді. ЕК жә не К – жасушалардың ө німін кө бейтеді, қ абынуды басатын цитокиндерге жатады.

ИЛ – 13. (Хелпер - 2 шығ арады) – ИЛ – 4 ө німін кө бейтіп, оның функциясын кү шейтеді, қ абынуды басады.

ИЛ – 14. Т – лимфоциттері жә не дендрит жасушалары шығ арады, В–лимфоциттерін кө бейтіп, оның естелік бө лімін кү шейтеді. Иммуноглобулиндердің синтезін басады.

ИЛ – 15. Моноциттер, эпителиальды жә не бұ лшық ет жасушалары шығ арып, Т – лимфоциттерді кө бейтіп, кү шейтеді.

ИЛ – 16. Т – лимфоциттер, микроглия макрофагтары, айырша без, кө кбауыр жә не ұ йқ ы безі жасушалары шығ арады, Т – лимфоциттерді кө бейтеді.

ИЛ – 17. Хелпер – 1 шығ арады, ИЛ 6, ИЛ -8, колониебелсендіретін факторлардың синтезін кү шейтеді.

ИЛ – 18. Макрофагтар шығ арып, Т – лимфоциттердің гамма-интерферон синтезін, ЕК – жасушаларын белсендіреді.

Кө бею жә не жетілу факторлары:

G – CSF (гранулоциттер), М – CSF (моноциттер), GМ – CSF (гранулоцит - моноциттер) колониебелсендіретін факторларын Т – лимфоциттер мен моноцит-макрофагтар шығ арады.

TGF – бета (ө згертетін бета ө су факторы) – барлық иммундық жасушалар шығ арады, Т – лимфоциттермен макрофагтардың кө беюін жә не белсенуін басады. Сонымен бірге бұ лар репарациялық процесті (жараның жазылуын) жә не IgА–ның синтезін кү шейтеді.

Ісік ыдырататын фактор: екі тү рлі (ОНФ) – альфа жә не бета. Фактор – альфаны (кахексин) Т – жә не В – лимфоциттері, макрофагтар шығ арады. ОНФ – альфа тө менгі дең гейінде эндотелии жасушаларының адгезивтік молекулаларды шығ аруын кө бейтіп, нейтрофильдердің респираторлы жарылысын кү шейтіп, фагоцитозды белсендіреді, хелперлердің лимфокиндерді шығ аруын жә не В – жасушалардың кө беюін белсендіреді. ОНФ – альфа мө лшері кө бейгенде кейбір ісіктердің (ісік-инфаркт) ішінде тромбозды дамытып, некрозғ а ә келеді жә не липазаны басып, май қ ышқ ылдарының сің уін азайтып кахексияғ а ә келеді.

ОНФ – альфа. Т- В-лимфоциттердің, макрофагтардың, ЕК-жасушалардың кө беюі мен простагландиндердің ө німін кү шейтеді. Простогландиндер улану кө рінісін береді,

ОНФ – альфа, ИЛ – 1, ИЛ – 6–ны кө бейтеді, ГКГ І-ІІ кластық молекулаларының экспрессиясын кү шейтеді.

ОНФ – бета (лимфотоксин). Функциясы ОНФ – альфағ а ұ қ сас жә не нысана-жасушаларының апоптозын ынталандырады.

Хемокиндер – иммундық жасушалардың миграциясын жә не белсенуін реттейтін цитокиндер. Хемокиндерді - ә ртү рлі иммундық жасушалар (моноциттер, лимфоциттер, гранулоциттер) шығ арады. Ә ртү рлі (40 шақ ты) хемокиндер жасушалардың хемотаксисына, белсенуіне қ атысып, иммундық процестің жү руіне ә сер етеді.

Интерферондар – гликопептидтер екі тү рге бө лінеді.

Альфа - жә не бета – интерферон болып бө лінеді. Альфа – интерферондарды лейкоциттер мен макрофагтар шығ арады. Сондық тан оны кейде лейкоцитарлық интерферон дейді.

Бета – интерферон – фибробластардан шығ ады, Альфа – бета интерферондарды Т - жә не В – лимфоциттер, ЕК, эндотелий жә не эпителий жасушалары шығ арады. Бета-интерферон – интерлейкин – 6 дай ә сер етеді.

Интерферонның екінші тү рі – гамма интерферон. Ол белсенген хелпер – 1 мен ЕК – жасушаларынан шығ ады.

Интерферондар вирустарғ а, бактерияларғ а, ісікке қ арсы, иммунитет реттейтін функцияларғ а ие.

Интерферонның вирусқ а қ арсы функциясы жасушаның рецепторларымен байланысқ анда пайда болады:

1) эндорибоннуклеза белсеніп вирустың РНҚ -ын ыдыратады;

2) вирус РНҚ -ының синтезін басады;

3) вирустың қ абыршағ ының белогының синтезі басылады.

Интерферондар ісікке қ арсы ә серімен ісіктің ө суін тоқ татып, метастаз болдырмайды.

Интерферонның иммунитет реттейтін функциясы:

1. Басты гистосә йкестің І- жә не ІІ- класты антигендерінің байланысуын кү шейтеді;

2. Жасушалардың цитокиндерге сезімталдығ ын реттейді;

3. Цитотоксикалық ә серімен жасушаларды белсендіреді.

Простагландиндер - жартылай қ анық қ ан май қ ышқ ылының (арахидон) ө німінен циклооксигеназ белсенділігінің қ атысуымен пайда болатын зат. Простагландиндер – простациклин жә не тромбаксин кейбір макрофагтармен синтезделеді. Макрофагтарда циклоокси­геназ жү йесінің белсенділігі бар.


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.007 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал