Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Имундық заттар






1. IgE, ІgG4

2. ИЛ – 1

3. ИЛ – 3

4. Комплемент компоненттері - С5а > С4а> C3a

5. Бактериальдық липополисахаридтер

6. Гамма – интерферон

7. Альфа – интерферон

8. Эозинофильдердің катионды белоктары

Гистаминнің синтезі мен секрециясына аса маң ызды жағ дайлар:

1. Гистамин ө ндіретін жасушалардағ ы кальций иондары

2. Осы иондарғ а жасушалар мембрамасының ө ткізгіштілігі

Мембрана арқ ылы кальций иондарының ө туі жә не оларды жасушаларда кө бейтетін заттар гистаминның синтезін жә не бө лінуін кү шейтеді. Стронций кальций ионы сияқ ты ә сер етеді. Белгілі заттар гистаминмен байланысады, оны гистаминопексия деп атайды. Гистаминді байланыстыруғ а жауапты - гаммаглобулин. Қ ан сарысуының гистамин байланыстыратын белсенділігі кө птеген патологиялық жағ дайда азаяды: аллергиялық ауруларда, туберкулезде, жү йке жү йесінің патологиясында жә не басқ аларда тө мендейді. Атопиялық ауруларда сарысу белоктары ондай ө згеріс бермейді.

Организмде гистаминнің 3 тү рлі рецепторы бар. Н1 – рецепторлары тегіс салалы бұ лшық ет жә не ірі қ ан тамырлары жасушаларында орналасқ ан. Олардың белсенуі трахея, бронхтардың бұ лшық еттерін жиырып (спазм), қ ан тамырлардың ө ткізгіштігі кең ейіп, атриовентрикулярлық ө ткізгіштігін баяулатады, қ ышу кү шейеді. Н1 – рецепторы арқ ылы нейтрофильдерден лизосомальды ферменттердің шығ уы кө бейіп, қ абыну процессі дамиды. Гистамин Н1 – рецепторымен байланысқ анда ЦАМФ дең гейі кө теріліп, гистамин ә сері жү реді. Н1 – рецепторларының антагонистері -антигистаминдік препараттардың бірінші жә не екінші буыны.

Н2 – рецепторлары - ә ртү рлі ұ лпаларда бар. Гистаминнің Н2 – рецепторымен байланысуы асқ азан секрециясын жә не котехоламиндердің синтезін белсендіреді, жатыр бұ лшық етін босаң сытады, миокардтың жиырылғ ыштығ ын кү шейтеді, бронхтың тегіс салалы бұ лшық етін босаң сытады. Нейтрофильдердің лизосомальды ферменттерінің шығ уы тоқ тап, қ абыну басылады. Т – суперессорлардың Н2 – рецепторлары арқ ылы функциясы кү шейеді. Т – супрессорлар иммунитет жү йесін басатын факторлар шығ арады, мысалы, гистамин – демеуші супрессор факторы. Мұ ндай жағ дайда Т – супрессорлар толеранттылық ты қ олдайды.

Н2 – рецепторларының антагонистері буринамид, метиламид, циметидин, ранитидин жә не басқ алар.

Гистамин гистидиннен церебральдық нервтердің ұ шында синтезделеді. Қ ұ рылғ ан гистамин Н2– рецепторымен байланысып, орталық жү йке жү йесінде гистаминнің синтезін тоқ татады.

Антигистаминдік препараттардың бірінші буынына мына дә рілер кіреді:

1. Димедрол

2. Дименгидринат (Делалон)

3. Фенкарол

4. Бикарфен

5. Дипразин

6. Димебон

7. Диазолин

8. Супрастин

9. Тавегил (Клемастин)

10. Сетастин (Лоредикс)

11. Ципрогептадин (Перитол)

Антигистаминдік препараттар гистаминге ұ қ сас қ ұ рылысымен гистаминнің Н1 – рецепторларына байланысуын азайтады немесе тоқ татады.

Бұ л препараттарды қ олдану, олардың мынандай ерекшеліктерін кө рсетеді:

1. Емдік ә сері қ ысқ а (0, 5 – 3 сағ ат);

2. Н1 – рецепторларының барлығ ымен байланыспайды (- 30%)

3. Қ ан-ми тосқ ауылынан ө теді;

4. Тахифилаксия (ү йреншілік дамуы) 7-12 тә улікте;

5. Организмде басқ а рецепторлармен (М – холин рецепторы, альфа-адренорецепторымен) байланысуы;

6. Тә беттің кү шеюі;

7. Алкогольдің жә не жү йке жү йесінің депрессантарының седативтік ә серін кү шейтуі.

Н1 – тежегіштерін қ олдануғ а болмайтын жағ дайлар:

1. Физикалық, психикалы белсенді жә не аса назар аударатын жұ мыстар атқ аратындарғ а;

2. Бронх демікпесінде;

3. Глаукома;

4. Асқ азанның жә не ұ лтабардың жаралы аурулары;

5. Простата аденомасы жә не зә р жү рмегенде;

6. Тыныштандыратын, ұ йық тататын жә не диабетке қ арсы дә рілермен, алкогольмен антигистаминдік препараттарды бірге қ олдануғ а болмайды;

7. Жү рек-қ ан тамырлары, бү йрек ауруларында;

8. Дене салмағ ын ө сіру қ аупі. Бұ ғ ан қ арамастан практикада бұ л препараттар жиі қ олданылады, ә сіресе олардың седативтік ә сері пайдалы.

Н1 – тежегіштерінің екінші буындық препараттарының ерекшеліктері:

1. Н1 – рецепторларымен туыстығ ы ө те кү шті;

2. Емдік ә сері тез (астемизолдан басқ асы);

3. Емдік ә сері ұ зақ (12-24 сағ ат) тә улікте 1 рет қ олданылады;

4. Басқ адай рецепторларғ а тежеу жасамайды;

5. Седативтік ә сері жоқ;

6. Тағ аммен ішуге байланысы жоқ;

7. Ұ зақ пайдаланғ анда тахифилаксия болмайды;

8. Алкогольдің ә серімен седативтік нә тижесі жоқ;

9. Орталық жү йке жү йесінің депрессанттарымен бірге пайдалануғ а болады;

Антигистаминдік препараттардың екінші буыны:

1. Терфенадин (Талдан, Трексил, Гистадил, Бронал);

2. Доратадин (Кларотадин);

3. Астемизол (Гисманол, Гисталонг, Астемисан);

4. Цетризин (Зиртек, Цетрин);

5. Акривастин (Семпрекс);

6. Эбастин (Кестин);

7. Азеластин (Аллергодил – Назальдық спрей);

8. Фексофенадин;

9. Левокабастин (Гистимет).

Бұ л Н1 – тежеуіштерінің емдік ә сері олардан пайда болғ ан метаболиттеріне байланысты. Тек қ ана цетиризин, акривастин жә не фексофенадин организмде ө згермей, ө здері емдік ә сер етеді.

Кейде организмде метаболизм бұ зылса, препараттардың дең гейі кө бейіп кардиотоксикалық ә сер беруі мү мкін.

Пациенттің зат алмасуы бұ зылғ ан жағ дайда қ анда препараттардың (терфенадин жә не астемизол) мө лшері кө бейіп, жү ректің реполяризациясын кідіртіп, калий каналдары жабылып, QT аралығ ы ұ зарып, жү рек қ арыншасының ритмі бұ зылып, кенет кісі ө лімі болуы мү мкін (Г.Н. Дранник, 2003).

Антигистаминдік препараттардың (екінші буын) қ андағ ы дең гейі кө бейетін жағ дайлар:

1. дозасы кө п болуы;

2. бауырдың функциясының бұ зылуы;

3. Алкогольді шамадан кө п ішу;

4. Антибиотиктерді (макролидтерді) қ абылдау (эритромицин, кларитромицин);

5. Микоздарғ а қ арсы препараттарды (назолдарды) пайдалану.

Н1 – тежеуіштерінің 2 – буынынан ө те жиі пайдаланатын препарат – лоратидин (кларотидин). Кларотидин антигистаминдік ә серімен бірге, кальций иондарының клеткағ а кіруін, базофильдерден гистаминдердің шығ уын, простагландиндердің ө німін тоқ татады.

Кларитинді емдеуге пайдаланатын жағ дайлар:

1. Поллиноз, конъюнктивит, жыл бойы кездесетін аллергиялық ринит.

2. Жедел крапивница жә не ангионевроздық ісік (Квинке).

3. Қ ышыма дерматозы (атопиялық дерматит, созылмалы экзема жә не басқ алар).

4. Псевдоаллергиялық реакцияны емдеуге жә не алдын алуғ а.

5. Жә ндіктер шағ уының аллергиялық реакциясын басады.

6. Арнайы иммунотерапияның жә не вакцинопрофилактиканың асқ ынуларын болдырмайды.

7. Бронх демікпесінің кешендік емінде адъюванттық терапия ретінде қ олданылады.

Антигистаминдік препараттардың ү шінші буыны шық ты, оларда антигистаминдік жә не қ абынуғ а қ арсы нә тиже бар. Ресейде олардың кейбір препараттары (дезлоратадин, фексофенодин) жаң ада ғ ана пайдаланылуда.

 


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.009 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал